心力衰竭是临床上十分常见的病理表现，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。它是指在静脉血液回流正常情况下，由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要，导致血流动力学和神经-体液活动失常，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。从血流动力学而言，由于心脏舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压>2.4kPa;右室舒张末期压或称右室充盈压>1.3kPa)即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiac insufficiency)。
老年人心力衰竭是由什么原因引起的？
(一)发病原因
心力衰竭的病因与诱因有时难以区分，且可相互转化。如高血压病所致的心力衰竭，其原发病因为高血压，而发生心力衰竭后，高血压又可成为心力衰竭的诱因;又如贫血所致的心力衰竭，贫血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭状态下，贫血既可是心力衰竭诱因，也可成为进一步导致心力衰竭的病因。因此，认真识别和及时处理心力衰竭的病因与诱因，具有同等重要的临床意义。
1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多，有心内、心外的，也有原发或继发的。关于心力衰竭的病因分类方法也不少。本节拟以国内卢兴教授提出的分类法并结合临床介绍一下心力衰竭的各类病因。
(1)原发性心肌舒缩功能减弱：
①弥漫性和局限性心肌损害：
A.心肌病：扩张型心肌病常常累及整个心脏，表现为广泛的心肌病变、心壁变薄、心腔扩大。也有以一侧病变为主或临床上仅发现一侧病变者。扩张型心肌病对心脏功能的影响常常使收缩舒张功能均减退，且以收缩功能减退更显著。肥厚型心肌病主要病理改变是心肌肥厚，使心肌舒张受限，病变晚期也可影响心肌收缩功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心脏不能有效舒张。
B.心肌炎：各种原因如病毒性、风湿性、细菌性或其他结缔组织病所致的心肌炎均可出现心肌局限性或弥漫性损害，使心肌舒缩功能减弱。
C.心肌梗死：缺血性心脏病心肌发生梗死后，由于有效心肌组织数量减少和心肌舒缩不协调可使心肌舒缩功能减弱，特别是前壁大面积梗死者更为显著。
D.心肌纤维化：各种原因所致的心肌纤维化，均可使心肌舒缩功能减退。如缺血性心脏病中有一种因长期慢性缺血形成的心肌纤维性病变，即表现为心肌变硬，心肌收缩与舒张功能障碍。
E.心肌中毒：各种有害的物理因子如因胸部肿瘤接受放疗;化学因子如使用抗肿瘤药物、抗心律失常药物与吸毒等;生物因子如有害微生物感染释放毒素均可使心肌发生局限性或弥漫性损害，从而使心肌舒缩功能下降。
F.异常物质沉积：如心肌淀粉样变性，有糖原、色素等异常物质的沉积，可使心肌顺应性降低，影响舒张功能。
②原发或继发心肌代谢障碍：
A.缺血缺氧：原发或继发性心肌缺血缺氧可使心肌能量代谢障碍，影响心肌舒缩功能。
B.维生素B1、B12缺乏：维生素B1缺乏时，由于丙酮酸不能通过氧化脱羧转变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，可使ATP生成障碍，能量缺乏并导致心力衰竭。维生素B12缺乏可因严重贫血使心肌供氧减少，负荷加大并诱发心力衰竭。
C.电解质紊乱：体内的重要离子如钾、钠、钙、镁、氯等异常增高或降低均可直接影响心脏的电、机械功能和心肌的正常代谢，进而导致心力衰竭。
D.酸碱平衡失调：严重酸碱中毒也可显著影响心肌舒缩功能。
E.内分泌障碍：各种内分泌疾病如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症及糖尿病等均可通过多种不同机制影响心肌舒缩功能，导致心力衰竭。
(2)心脏长期负荷过度：
①压力负荷过度：
A.导致左心系统压力负荷过度的常见疾病：高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.导致右心系统压力负荷过度的常见疾病：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狭窄等。
C.导致全心系统压力负荷过度的疾病血液黏稠度增加。
②容量负荷过度：
A.导致左室容量负荷过度的疾病：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤;
B.导致右室容量负荷过度的疾病：肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全及房、室间隔缺损等。
C.导致双心室容量负荷过度疾病：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、动-静脉瘘等。
压力与容量负荷过度均可导致心力衰竭。
(3)心脏舒张充盈受限：使心脏在舒张期充盈受限制的疾病有心包填塞、缩窄性心包炎及桶状胸伴心脏移位等。这类疾病在大多数情况下，心肌本身无舒缩性能的减弱，且随着原发病的治愈，心力衰竭的症状与体征亦随之得到控制，故有人认为这类疾病不是真正意义上的心力衰竭的病因。但它们同样可因心室舒张期充盈不足，使心输出量减少，心室舒张时受纳静脉回流血障碍导致酷似心力衰竭的症状与体征，且心脏活动的长期受限最终亦可使心肌舒缩功能减弱，故从这个意义上讲，这类疾病仍应归属于心力衰竭的病因。
(4)静脉回流不足：急性失血或大量体液丧失与渗出所致的血容量减少和急性小动脉、小静脉扩张(虚脱)均可导致静脉回心血量不足，心排血量减少，出现类似心力衰竭的症状与体征。
(5)心律失常：快速型心律失常如心房、心室及房室交界区的各种心动过速、频发的过早搏动及心室扑动、颤动等，和缓慢型心律失常如房室传导阻滞、左右束支传导阻滞等均可因其发生的快慢、严重程度及持续时间的长短对心脏功能造成不同程度的影响，并引起心力衰竭。
2.诱因 大多数老年心力衰竭都有诱发因素。这些诱发因素对心力衰竭的影响，往往大于原有心脏病，故纠正或控制诱因，是防治老年人心力衰竭的重要环节。
(1)感染：感染是诱发和加重心力衰竭最常见的因素之一，尤以呼吸道感染多见，占所有的诱因的一半。患肺炎的老年人9%死于心力衰竭，还有泌尿系统、胃肠道系统及胆道系统感染等。感染常常伴有发热，发热时交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张期充盈时间缩短，心肌血供减少，从而加重心肌氧的供需矛盾;感染时病原微生物所释放的毒素可直接损害心肌并抑制心肌收缩力;呼吸道感染还可因气管与支气管收缩和痉挛，影响气道的通气和肺的气体交换，使心肌供氧减少，肺血管床收缩则可加重右心负荷;如溶血性链球菌感染还可能导致风湿性心肌炎及心瓣膜的损害。所有这些均可能诱发或加重心力衰竭。由于发热、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺静脉及肺毛细血管压升高，导致急性左心衰。呼吸道感染易发生低氧血症，使心肌缺氧促发心力衰竭。
(2)过度劳累与情绪激动也是诱发和加重心力衰竭十分常见的因素：过度劳累可加重心脏负荷，一旦超过心脏的代偿能力，即可诱发心力衰竭;情绪激动时交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质增多，可引起心率加快和外周小血管收缩，继而诱发心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各种心动过速和频发的过早搏动可诱发和加重心力衰竭。其机制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈时间缩短，舒张期充盈量降低，使心排血量减少;③心率加快还可减少冠脉灌注量，影响心肌供血。缓慢型心律失常如严重房室传导阻滞、病态窦房结综合征等，也可因心率过慢使心输出量减少和房室收缩的协调性破坏而诱发心力衰竭。也可先有心力衰竭后发生心律失常，后者又使心力衰竭加重。心脏由代偿转化为失代偿。
(4)电解质紊乱与酸碱平衡失调：电解质紊乱与酸碱平衡失调亦为心力衰竭的常见诱发因素。它们可通过影响心脏的电、机械功能，干扰心肌代谢或直接抑制心肌收缩力等机制诱发心衰。
(5)失血与贫血：失血可使静脉回心血量减少，心室充盈不足，心排血量减少，心肌供血减少;失血还可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。贫血时心率加快，循环血量代偿性增加，心脏负荷加重，血红蛋白携氧能力降低可使心肌出现慢性退行性改变，这均为失血与贫血状态下诱发或加重心力衰竭的机制。
(6)输血输液过多过快：老年人心脏储备能力下降，输液输血过多或过速、输入钠盐过多、可使心脏负荷在短期内迅速增加并诱发心力衰竭。
(7)药物影响：洋地黄类制剂，β-受体阻滞药及一些抗心律失常药物等即使是正常剂量时也可能使心力衰竭加重或诱发。
(8)伴发其他疾病：心力衰竭患者若伴发其他疾病如肺、肝、肾、血液、内分泌疾患及肿瘤，严重缺氧、营养不良等，或心血管系统除心力衰竭外还有其他疾病并存，均可使心力衰竭加重，治疗效果变差。
(9)麻醉与手术：心力衰竭患者接受麻醉与手术并不少见。内科如接受各种诊断性检查(心导管、气管镜、肠镜等)和治疗性手术如射频销蚀治疗心动过速、安装临时或永久性心脏起搏器、心瓣膜球囊扩张成形术、PTCA等均可影响心脏功能，诱发心力衰竭。外科紧急手术如创伤救治、脏器破裂修补和择期手术如胆囊切除、肿瘤摘除等均需实施麻醉并经历整个手术过程。麻醉与手术中凡影响心脏活动的因素均可能诱发或加重心力衰竭。
(二)发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高。临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血、循环血量增加和体内细胞外水分增加。心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血、中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害、破坏、胞质内容物漏出，细胞肿胀，随之细胞溶解、死亡。心肌梗死引起的细胞损伤是一种缺血性坏死。当缺血心肌再灌注后，被挽救免于死亡的心肌细胞，虽然恢复了血液供应，但其舒张功能尚不能及时恢复，这种无功能状态的心肌谓之顿抑心肌。心肌这种无功能状态是冠心病人阻塞解除后发生心力衰竭的重要原因。此外，当心肌长期处于低灌流或缺氧不利的情况下，心肌细胞为了节省能量消耗，避免死亡，将其收缩功能降低到近于冬眠状态。这是心肌对低灌流情况下进行的一种功能下调的适应现象。这种现象一般是可逆的，即当低灌流纠正后，其功能仍可恢复，但所需时间较长，需数月乃至1年以上。临床上见于冠脉供血不足造成区域性低灌注，表现该区域性心肌的冬眠，称其冬眠心肌。其心肌细胞内仍保存生命尚未死亡，对心功能的影响主要取决于冬眠心肌的量和分布，如量大且分布于心内膜下，则影响严重，否则，量小或分布于心外膜下，影响则轻。是否发生心衰与心衰的程度，主要取决于心肌丧失量(包括功能丧失)。一般而言，当心肌丧失量超过左室的8%时，左室顺应性降低，>10%时，射血分数降低，>20%～25%时，则出现心衰，超过40%，则发生心源性休克。如何保护心肌细胞，防止或限制心肌的丧失量，是防治心衰的基本措施。此外，心肌缺血时间质的改建，胶原网络的破坏，使得心肌组织失去胶原网络的支持，顺应性增加，并使心肌收缩时丧失了高度协调性，从而导致心脏射血功能障碍和舒张功能障碍，引发心衰的发生和发展。心肌收缩力的减退，特别是心室肌收缩力的减退，是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心脏不能正常地排出大静脉回流来的血液，也就是心脏排血功能不能适应心脏的负荷，因而身体各部分发生血供不足(乏力感)，以及血液和体液的淤积(气急、水肿)。只从临床观点来看充血性心力衰竭，可分为左侧心力衰竭和右侧心力衰竭两大类。但左侧心力衰竭迟早会影响右侧心脏的功能，从而产生双侧心力衰竭，即全心衰竭。但在心脏衰竭开始时，往往在相当长的时期内，可能只表现为无症状心力衰竭，即只表现为轻度乏力感或根本无任何症状，但已经有了左室功能障碍。
老年人心力衰竭有哪些表现及如何诊断？
老年人心力衰竭由于症状、体征缺乏特异性，单凭临床表现很难做出早期诊断，因此，有必要进行客观的仪器检查，如放射性核素心室功能检查、超声心动图、心导管检查等，综合分析以得出正确的诊断。
无症状心力衰竭心功能分级接近正常，左室功能低下者常有以下特点：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能没有恢复至原有的生理水平，由于患者逐渐降低其运动量或生活活动能力，或未恢复至原来的体力活动，故可无任何心功能限制感觉。
不典型症状：常诉不适、乏力、易疲劳、活动后轻度胸闷、或慢性咳嗽，但否认心衰的其他典型症状，无明显呼吸困难，无端坐呼吸，无水肿和胸、腹水。
有症状：心力衰竭时，因体循环淤血为主的右心衰竭和肺循环淤血为主的左心力衰竭的不同，临床表现的症状和体征也不尽相同。无论出现哪一侧心力衰竭，如未能及时纠正，另一侧迟早会出现衰竭。现将左心衰竭和右心衰竭分述如下。
1.左心衰竭 左心衰竭的病理生理基础是以肺循环淤血为主，因肺循环淤血，肺静脉压升高，肺活量减低，肺弹性减退，肺顺应性降低，且肺淤血也阻碍毛细血管的气体交换，从而产生一系列临床症状和体征。
症状：
(1)疲劳和乏力：可出现在心力衰竭的早期。平时即感四肢乏力，活动后进一步加剧。
(2)呼吸困难：呼吸困难是患者自觉症状，也是呼吸费力和呼吸短促征象的综合表现。患者呼吸困难严重时表现为胸闷气促。辅助呼吸肌参与呼吸动作，以及鼻翼扇动等。心源性呼吸困难须与神经性呼吸困难相鉴别，后者又称为叹气式呼吸，常于一次深呼吸后即觉舒适，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困难也需与酸中毒性呼吸困难鉴别，后者的呼吸加深，但病人本身并不觉得呼吸特别费力。
①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭患者的早期症状之一。这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是：
A.体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2储留，刺激呼吸中枢产生“气急”症状。
B.体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。
C.体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
②夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现。患者在白天从事一般活动时尚无呼吸困难的表现，夜间初入睡时也能取平卧位，但睡眠中突然因呼吸困难而惊醒，必须坐起后片刻，症状方逐渐缓解。严重者呼吸困难、气喘明显，并有哮鸣性呼吸声，咳嗽反复不止，咳出带血黏液样痰或泡沫痰，必须端坐较长时间后，气喘方可渐渐消退。如患者白天入睡，阵发性呼吸困难也可在昼间发作。阵发性呼吸困难之所以发生在入睡后是因为：
A.存储在下肢或腹腔水肿液于卧位时转移至循环血容量中，使静脉回流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠时神经系统接受传入信息的反应均减弱，故肺淤血非达到相当程度时，不足以使病人惊醒。
③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭较有特征性的表现，轻者仅需增加1～2个枕头即可使呼吸困难缓解，严重时，患者呈半卧位或坐位才能避免呼吸困难，最严重的患者需要坐在床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床沿或椅边，借以辅助呼吸.减轻症状。这是端坐呼吸的典型体位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度较重。在继发右心衰竭后，由于右心排血量减少可使肺淤血相对减轻，因而呼吸困难可减轻。引起端坐呼吸的主要原因是平卧位时肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容积减少。
A.体位性肺血容量的改变：平卧位肺脏血容量较直立时增加(可多达500ml)，而端坐时身体上部血容量可能部分地(可达15%)转移到腹腔内脏及下肢，使回心血量减少，因而减轻了肺循环的淤血。
B.体位性肺活量的改变：正常人平卧时，肺活量只降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，顺应性降低等，平卧时可使肺活量明显降低，平均降低25%，当端坐位时肺活量可增加10%～20%。
C.膈肌位置的影响：当患者有肝大、腹水或胀气时，平卧位可使膈肌位置升高更明显，阻碍膈肌运动，减少腹腔有效容积，从而加重呼吸困难。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：
a.端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。
b.端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加;特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
c.平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
(3)咳嗽、咳痰及声音嘶哑：心力衰竭时肺淤血，气管及支气管黏膜亦淤血水肿，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有时可于心力衰竭发作前成为主要症状。咳嗽多在劳累或夜间平卧时加重，于咳或伴泡沫痰。频繁的咳嗽可增高肺循环压力和影响静脉回流，诱发阵发性呼吸困难和加重气急，也使右心室负荷加重。急性肺水肿时则可咳出大量粉红色泡沫痰，尤在平卧位时更为明显。二尖瓣狭窄时左心房增大或肺总动脉扩张、主动脉瘤等均可压迫气管或支气管，引起咳嗽、咳痰及声音嘶哑。肺梗死、肺淤血时容易合并支气管炎或支气管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
(4)咯血：心力衰竭时，肺静脉压力升高时可传递到支气管黏膜下静脉而使其扩张，当黏膜下扩张的静脉破裂时便可引起咯血，淤血的肺毛细血管破裂时也可引起咯血。咯血量多少不定，呈鲜红色。二尖瓣狭窄可有大咯血(支气管小静脉破裂或肺静脉出血)。肺水肿或肺梗死可有咯血或咳粉红色泡沫样痰。
(5)发绀：严重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出现暗黑色泽，即发绀。二尖瓣狭窄引起的发绀，在两侧面颧部较明显，形成二尖瓣面容。急性肺水肿时可出现显著的外周性发绀。发绀的产生主要是肺淤血、肺间质和(或)肺泡水肿影响肺的通气和气体交换，使血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高。
(6)夜尿增多：夜尿增多是心力衰竭的一种常见和早期的症状。正常人夜尿与白昼尿的比例是1∶3，白天尿量多于夜间。心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿与白昼尿的比例倒置为2～3∶1。其发生机制可能与以下几个方面有关：
①夜间平卧休息时心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水肿液部分被吸收，使肾灌注血流增加有关。
②睡眠时交感神经兴奋性降低，肾血管阻力减小，肾脏滤过率增加。正常肾血管阻力受交感神经和肾素血管紧张素系统活性调节，在直立位和运动时肾血管阻力增大使肾脏水钠滤过率降低，而卧位时肾血管阻力减小使水钠滤过率增加，这种体位性调节的变化在正常人并不明显，而在心力衰竭病人由于循环中去甲肾上腺素浓度及血浆肾素活性增加而变得特别明显。
(7)胸痛：有些病人可产生类似心绞痛样胸痛，原发性扩张型心肌病患者，约一半病人可发生胸痛，这可能与扩张和肥厚的心脏心内膜下缺血有关。
(8)中枢神经系统症状：表现有失眠、焦虑、噩梦，重者有幻觉、谵妄，后者伴时间、地点、人物的定向力障碍，进一步发展为反应迟钝、昏迷。若单独由心力衰竭引起，常提示疾病的终末期。
(9)动脉栓塞症状：原发性扩张型心肌病患者有4%在作出诊断时，有过体循环栓塞的病史。追踪观察发现，未经抗凝治疗的心力衰竭病人有18%将会发生体循环栓塞，临床表现为心源性体循环栓塞的病例，85%栓塞部位是在脑或视网膜。
2.右心衰竭：右心衰竭主要表现为体循环压增高和淤血，从而导致各脏器功能障碍和异常，体征明显，症状相对较少。
(1)症状：右心衰竭的症状主要是胃肠道、肾脏、肝脏等淤血引起的症状。
①胃肠道症状：胃肠道淤血可导致食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹胀痛等。疼痛常呈钝痛或伴沉重感，可因上腹或肝脏触诊而加重。通常慢性淤血不引起疼痛，而慢性淤血急性加重时，病人可产生明显上腹胀痛。恶心、呕吐、厌油需注意与心脏用药如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鉴别。在心力衰竭加重时，厌油可导致心源性恶病质，这是一种预后不好的征象，通常提示疾病的终末期。
②肝区疼痛：肝脏淤血肿大及肝包膜发胀刺激内脏神经引起疼痛。早期主要感右上腹饱胀不适或沉重感，随着慢性淤血加剧，渐感肝区隐痛不适。若为急性肝肿胀或慢性淤血急性加重时，肝区疼痛明显，有时可呈剧痛而误诊为急腹症，如急性肝炎、胆囊炎等。深吸气、劳累、紧束腰带及肝脏触诊等可加重疼痛。
③夜尿增多：慢性肾脏淤血可引起肾功能减退，卧位时肾血流相对增加及皮下水肿液的吸收，使夜尿增多并伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白、透明或颗粒管型、少数红细胞，血浆尿素氮可轻度增高。经有效抗心力衰竭治疗后，上述症状及实验室指标可减轻或恢复正常。
④呼吸困难：若右心衰竭是继发于左心衰竭时，因右心衰竭后，有心室排血量减少，肺淤血减轻，反可使左心衰竭的呼吸困难减轻。但若有心室衰竭因心排出量明显降低而恶化时(可以看作心力衰竭的终末期表现或继发性肺动脉高压)，呼吸困难反会变得很严重。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困难.，其发生机制可能与如下因素有关：
A.右心房及上腔静脉压增高，可刺激压力感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
B.血氧含量降低，无氧代谢相对增加产生的酸性代谢产物可刺激呼吸中枢兴奋。
C.胸水、腹水及肿大的肝脏会影响呼吸运动。
⑤其他：少数较严重的右心室衰竭病人，因脑循环淤血、缺氧或利尿药的应用诱发水电解质平衡失调等，也可出现中枢神经系统症状，如头痛、头晕、乏力、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。如果右室流出道严重阻塞(如严重肺动脉高压、肺动脉狭窄)，右室每搏量不能随需求而增加，活动时可使头昏加重，甚至可出现与左心室流出道梗阻相似的晕厥症状。右心衰竭病人因产热增加，而血流缓慢使散热减慢，可出现低热，体温一般<38.5℃，心力衰竭代偿时会退热。高热提示感染或肺梗死。
(2)体征：老年人心力衰竭体征少，无特异性。常见体征为肺部湿啰音、踝部轻微凹陷性水肿、心动过速等。老年人常有慢性支气管炎、老年性或阻塞性肺气肿，肺部听诊有湿啰音。长期卧床或衰弱的老年人出现心力衰竭时水肿部位多见于骶部而非下肢。正常老年人稍有劳累即可出现心动过速，而不一定存在心力衰竭。典型的体征包括交替脉、第三或第四心音、颈静脉怒张、心脏杂音、心界扩大、肝大、腹水等。现将左、右心衰竭的典型体征分述如下：
①除原有心脏病的体征外的体征：
A.心脏扩大：一般左心衰竭尤其是慢性过程时均有心脏扩大，以左心室扩大为主，心尖搏动向左下移位，心脏扩大有紧张源性扩大和肌源性扩大，心力衰竭早期，在一定范围内，随着心肌纤维的拉长，心肌的收缩力量和搏出量相应增加，此时的心脏扩大属于紧张源性扩大，它是一种有效的可以立即发挥作用的代偿方式。但在心力衰竭后期，心肌纤维进一步拉长超过一定限度，其收缩的有效功率却下降，从而失去了代偿的意义，这时的心脏扩大称肌源性扩大。心脏扩大并非是心力衰竭发生前所必有，在某些慢性缩窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或缓慢性心律失常的突然加重，以及瓣膜或腱索破裂等，可于心脏扩大前发生心力衰竭。
B.舒张期奔马律：也并非是左心衰竭所必有，但出现此体征则是诊断左心衰竭的重要佐证，尤其是新近出现者，结合临床症状，对判断左心衰竭意义更大，故有人称之为“心脏呼救声”。根据其发生的时间及机制不同，可分为以下几种：
a.舒张早期奔马律：又称第三心音奔马律。实质上是增强的病理性第三心音。发生于心室充盈早期，位于第二心音后0.13～0.16s，音调低，在心尖区或其内侧，尤其让病人左侧卧位于深呼气末最易听清。当心率增快超过100次/min时，病理性第三心音与第一、第二心音一起，组成的三音韵律，犹如奔跑的马蹄声，由于发生于舒张早期，称之舒张(早)期奔马律。提示心室舒张期负荷过重，是常见心肌衰竭或急性左心室扩大的重要体征。生理性第三心音可在健康的青少年听到，但绝少发生在40岁以后的成人，而可发生于任何年龄的心力衰竭患者，故需结合临床判断其意义。
b.舒张晚期奔马律：也称为第四心音奔马律。系由病理性第四心音与第一、第二心音组成的三音律。它发生在舒张晚期、第一心音之前，呈低频、低振幅、低音调，用钟式听诊器在心尖区或其内侧易听到，左侧卧位及呼气过程中最响，其有经常变化的特点。随心功能改变时隐时现。正常心房收缩可在心音图上描记出来，但听诊一般不易听到，只有当左心室顺应性下降时才可听到。但当伴发心房颤动、二尖瓣狭窄等使左心房收缩无力或血液流入左心室受限时多消失。
c.四音心律和重叠性奔马律：四音心律又称火车头奔马律，是指病理性第三心音和第四心音同时出现，即在舒张期有两个额外心音，与第一、第二心音一起组成四音心律。若心率在100～110次/min时易听到，其节奏似火车奔驰时车轮碰撞铁轨的声音，故又称火车头奔马律。若心率进一步增快至120～130次/min，舒张期缩短，病理性第三、第四心音近于重叠，尤其合并一度房室传导阻滞(P-R间期延长)时，心房收缩落在心室快速充盈期内，加速了心室的快速充盈，使第四心音与第三心音重叠变响，于舒张中期出现非常响亮的单一声音，称重叠性奔马律。若按压颈动脉窦使心率变慢时，重叠奔马律又会分开，恢复四音心律。
C.肺动脉瓣区第二心音亢进心力衰竭患者出现肺动脉瓣区第二心音亢进常常提示肺循环阻力增加、肺动脉高压。在左心衰竭时，肺静脉及肺毛细血管压升高并扩张淤血，肺小动脉常常发生保护性收缩和痉挛，借以减轻肺淤血和防止肺水肿发生。但另一方面，肺小动脉的收缩和痉挛又进一步造成肺动脉压增高。长期的痉挛可使肺小动脉壁硬化和管腔变窄，导致肺动脉高压更明显，使肺动脉瓣区第二心音亢进。当左心衰竭进一步加重而导致收缩力明显减弱时，左心室排空时间延长，此时主动脉瓣的关闭可滞后于肺动脉瓣(正常时第二心音的肺动脉瓣关闭成分稍后于主动脉瓣关闭)，结果可产生第二心音逆分裂，呼气时更明显，吸气时可减轻或不明显。
D.心前区收缩期杂音：一部分心力衰竭患者，因左心室扩张而使房室瓣环扩大或乳头肌移位而导致二尖瓣关闭不全，引起收缩期反流性杂音。杂音多表现为全收缩期吹风样杂音，响度在二级以上，位于心前区或心尖靠内侧，向左腋下传导。
E.交替脉：部分心力衰竭患者可出现交替脉，触诊外周动脉可感到脉搏节律正常但强弱交替出现。有的只是在测量血压时才能发现，当测压中逐渐放气时，在收缩压下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)时，可能只听到动脉搏动音的一半或动脉搏动强弱交替出现。病人取坐位并将手腕高举至肩部水平时易于发现交替脉。交替脉的出现常常提示严重的心肌病变，如原发性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和严重高血压。大多数患者伴发第三心音和心动过速，多为持续性。也可为阵发性。心力衰竭纠正后，交替脉可能消失。交替脉的产生的机制可能与心室舒张期充盈程度不等有关。心室舒张期充盈较多时，心排血量亦较多，脉搏强而有力;心室舒张期充盈不足时，脉搏可强-弱交替出现。
交替脉需与频发的过早搏动鉴别，交替脉的较弱搏动不提早出现，反而可略为延迟，过早搏动引起的脉搏交替常常提早出现。
F.肺底湿性啰音：左心衰竭患者常常出现肺底湿性啰音的典型体征。通常于吸气时可用听诊器听到两侧肺底部湿啰音。如果湿性啰音只发生在一侧的病人，常常以右侧多见。但多数心力衰竭患者的湿性啰音发生在两侧，即具有对称性的特征。若心力衰竭时啰音只局限于左侧，要注意排除发生左侧肺梗死的可能。
湿性啰音发生在左侧或右侧的可能也与病人喜欢左侧或右侧卧位的习惯有关。当左心衰竭持续时间延长或加重时，湿性啰音也可从肺底向上发展。检查病人时，注意记录湿性啰音的范围和程度对观察病情的进展和判断疗效有一定的参考价值。
G.胸水：约1/4的左心衰竭患者可出现胸水。
H.陈-施呼吸：又称为潮式呼吸或周期性呼吸。在严重的心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，其特征是患者的呼吸呈逐渐增强和逐渐减弱的周期性改变，即由逐渐减弱到停止后再逐渐增强加深，达到顶峰后，又逐渐减慢、变浅，直到再停止，历时30～60s，又重新下一个周期。其发生机制是由于严重心力衰竭时血循环时间延长、肺淤血和低氧血症导致脑缺氧、脑水肿，亦可引起脑功能失调所致周期性呼吸。二氧化碳潴留时间延长时，刺激呼吸中枢的通气反应增强，引起过度换气，但因同时伴有前脑(大脑皮质及丘脑的神经细胞集群)对换气刺激的敏感性降低而出现过度换气后的呼吸暂停，呼吸暂停期间，二氧化碳潴留又使动脉血二氧化碳分压增高直到超过呼吸中枢的刺激阈值，接着呼吸过度又开始。
陈-施呼吸偶尔也可发生于正常个体睡眠时，然而持续的陈-施呼吸常提示严重心力衰竭和，或神经系统疾病。高血压脑病引起的代谢性脑功能失调会损害呼吸神经的反射机制和引起周期性呼吸。
②对于右心衰竭患者，除了原有心脏病体征外，还可出现：
A.心脏增大：单纯右心衰竭时，右心室和(或)右心房扩大。但右心衰竭多继发于左心衰竭，故心脏多呈全心扩大。右室扩大伴肥厚时，可见剑突下明显搏动，心前区触诊有抬举性搏动感。若有明显肺动脉高压伴右室活动增强，可在胸骨左缘第2、3肋间触及肺动脉关闭的振荡感，并可在胸骨左下缘和剑突下或心前区(右心室扩大时)，闻及右心室舒张期奔马律，吸气时增强。若右心室扩大明显，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，郎已、尖区传导，但不超过左腋前线，心力衰竭控制后杂音减弱。此外，三尖瓣反流明显时，大量血流再收缩期返流到右心房，加重体循环淤血，在收缩晚期引起颈静脉及上腔静脉搏动和肝脏扩张性搏动。并因心排血量降低而反射性引起窦性心动过速。
B.静脉充盈、怒张与搏动：颈外静脉等表浅静脉异常充盈或怒张是右心衰竭的重要体征，严重者可伴有搏动。其发生机制在于体循环淤血所致。右心衰竭时，心排血量降低，右心室舒张末压升高，右心房压亦随之升高，而腔静脉与右心房之间无瓣膜，故右心房压力增高可逆传入腔静脉系统，引起上、下腔静脉压升高，导致颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等表浅静脉充盈或怒张。严重右心衰竭病例可出现颈静脉、肢端表浅静脉的搏动，但平卧位时，因颈静脉极度充盈而膨胀，搏动不明显。一般应使患者取45°半卧位观察。颈静脉的充盈程度可反映右心房压力的高低，对右侧心力衰竭的严重程度和预后的判断有一定价值。
C.肝大、压痛，肝颈静脉回流征阳性：肝肿大和压痛是右心衰竭患者最早出现和最重要的体征之一，右心衰竭患者均可出现肝肿大和压痛。肝肿大的速度越快，压痛越明显。肝大以剑突下较明显，有时右肋缘触诊不满意或不能触及。肝脏触诊应与肝界叩诊结合，因为肝脏下垂时，肝下极可延伸到右锁骨中线肋缘下，但在锁骨中线从肝上界到下界的距离仍保持在9～11cm。肝脏质地与肝脏淤血肿大的时间有关，长期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝脏质硬和边缘锐利，而急性右心衰竭引起肝脏急性淤血肿大时，肝脏质软和边缘较钝。
肝大通常先于皮下水肿之前发生，但恢复较慢，甚至在其他症状体征消失之后才恢复。慢性右心衰竭患者，当右心衰竭代偿之后，肝大可减轻但不能恢复到正常。
用手掌压迫淤血肿大的肝脏半分钟，可使回流至下腔静脉和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代偿增加回心血量，使静脉压力进一步增高，表现颈静脉充盈更明显，称为肝颈静脉反流征阳性。这也是右心力衰竭的主要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。另外，这种肝颈静脉反流对鉴别颈部的动脉或静脉的搏动有用，但对潜在的心力衰竭并不一定可靠，因为相对正常而言，它只能定性，不能定量;再者颈静脉压可随胸腔内压力变化而变化。
D.低垂性水肿：低垂性水肿是右心衰竭的典型体征，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，多数病例是在继发性右心衰竭时发生，而孤立的右心衰竭，皮下水肿可为首发体征。心力衰竭在引起外周凹陷性水肿之前，必须先有较大量细胞外液的聚积，一般认为水肿出现前，体重已增加10%左右，即体液潴留超过5kg以上时即出现水肿。正常成人组织间隙里的水分约7kg，而心力衰竭时其水分可增加到15～20kg。心力衰竭时，水分主要潴留在细胞外间隙、血管外及间隙腔，而循环血容量及细胞内水分只略有增加。
水肿液易聚积在流体静水压最大的部位，即身体的低垂部位。直立位时凹陷性水肿常首先在足、脚踝及胫骨前出现，下午明显，夜间恢复，随着病情加重，使细胞外液扩充，水肿渐向上发展。卧床患者，则以骶尾部和大腿内侧水肿较明显。在无端坐呼吸的病人，因为可平卧，水肿可发生在上臂和手部，但极少累及面部，除非婴幼儿患者。全身性水肿可以发生在未经治疗的慢性心力衰竭患者的晚期，水肿可波及生殖器、胸腔部、四肢和头部，但极少有液体潴留超过45kg者。慢性水肿可导致较低部位皮肤，特别是踝骨前部皮肤的红斑、硬结、色素沉着，这些病人也易于患皮下蜂窝组织炎。
E.胸水：胸水可发生于任何原因引起的心力衰竭，大多数出现于全心心力衰竭患者，且胸水往往是双侧性的。单侧胸水时以右侧多见，双侧胸水时往往右侧液量较多。胸水的蛋白质含量(约2%)较皮下水肿液的蛋白质含量(0.2%～0.5%)高，与渗出性胸膜炎所致的胸腔积液较难鉴别，但心力衰竭引起者，其细胞数较少或正常。
F.腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者。腹水成分与胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明显腹水而外周水肿不明显。原因可能是外周血管收缩后使侧压(侧压指静脉内血容量对静脉血管壁的压力)降低，而内脏血管扩张使侧压升高，有利液体外渗。缩窄性心包炎引起的腹水出现较早而持久，且腹水量显著而外周水肿轻微，常合并心源性肝硬化。
G.心包积液：主要发生在久病而严重的右心衰竭患者，固有心力衰竭导致体循环静脉压力升高，使心包腔内生理性液体经淋巴管或静脉回流至右心受影响，从而引起心包积液，一般为中小量，很少达到心包填塞程度。
H.发绀：多数右心衰竭患者都有不同程度发绀，尤其在肺心病和先天性心脏病伴右向左分流者，发绀较明显。右心衰竭患者发绀较气喘明显，而左心衰竭患者气喘较发绀明显，右心衰竭继发于左心衰竭后，呼吸困难可减轻，但发绀反可加重。右心衰竭的发绀多为周围性，在四肢指(趾)端、面颊及耳垂等处，局部温度低，经按摩或加温可使发绀消失，而全心心力衰竭时发绀呈混合性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及躯干皮肤等。
I.奇脉：某些扩张型心肌病患者发生心力衰竭时伴有不同程度的心包积液，在吸气时腔静脉回心血量及右心室搏出量增加不明显，另外，吸气时胸腔呈负压，肺血管容量增加，使肺静脉回心血量和左心室搏出量减少，导致吸气时脉搏减弱;呼气时肺血管容量减少，使较多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加，脉搏变强，从而产生奇脉。此时应注意与心包填塞的奇脉相鉴别，心包填塞时，因吸气时回心血量不能增加，致静脉压升高，而心力衰竭患者在吸气时，胸腔呈负压，有利于静脉回流，故静脉压有所降低。所以，观察吸气时的静脉压变化有助于鉴别。
J.其他：个别严重的右心衰竭病例，因精神焦虑、胃肠道淤血导致的厌食、蛋白吸收障碍、水电解质失衡及利尿药的过度应用等，会导致消瘦和心源性恶病质。
3.按心力衰竭发展的进程分类
(1)急性心力衰竭(acute heart failure)：病情进展迅速，心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失。发生急性心力衰竭时，心脏功能往往来不及代偿。多见于：①心肌急性弥漫性严重损害;②急性心脏排血或充盈受阻;③急性心脏容量负荷增加;④严重的心律失常;⑤慢性心力衰竭的急性恶化。临床上常表现为急性肺水肿、心源性休克、晕厥及心脏骤停等，是需要临床医师实施紧急救治的急重症。
(2)慢性心力衰竭(chronic heart failure)：病情进展缓慢，往往经过两个阶段：
①代偿期：心脏通过动用各种代偿机制使心输出量尚能满足或基本满足机体代谢的需要，因此，在一般情况下，病人可在较长时间内没有心力衰竭的症状。
②失代偿期：经历代偿期后，即使动用了各种代偿机制，心输出量也不能满足机体代谢的需要，此时可出现心力衰竭的临床表现。
4.按心力衰竭发生的部位分类
(1)左心衰：左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。
(2)右心衰：单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
(3)全心衰竭(bilateral heart failure)：即左心衰竭与右心衰竭的合并存在，亦称双侧心力衰竭。
这是临床上最为常见的一类心力衰竭。左心衰竭与右心衰竭可同时发生如急慢性弥漫性心肌炎时左、右心同时受损、累及左右室的广泛心肌梗死;也可先后发生如左心衰竭时肺循环淤血、压力升高，最终可导致右心衰竭;右心衰竭时一方面因体循环淤血，压力上升，同时右心输出量减少也可影响左室功能，并发左心衰竭。因此，临床上所见到的心力衰竭常常是全心衰竭。
5.按心力衰竭时心肌机械性能改变分类
(1)收缩性心力衰竭(sy stolic heart failure)：主要是因心肌收缩功能减退、心脏射血不足所致的心力衰竭。临床上大部分心脏疾病所致的心力衰竭均以心肌收缩功能障碍为主，收缩性心力衰竭在所有心力衰竭中大约占70%。
(2)舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)：主要指因心肌舒张功能异常，心室在舒张期充盈不足和(或)障碍所致的心力衰竭。影响心室松弛性能的疾病如高血压病、肥厚型心肌病等，影响心室顺应性能的疾病如心肌淀粉样变性、限制型心肌病等均可导致舒张性心力衰竭。据报道，单纯舒张性心力衰竭在所有心力衰竭中大约占30%。舒张功能不全性心力衰竭常有以下特征：①有高血压、冠心病(包括心绞痛和心肌梗死)、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等基本病因;②心脏大小正常或轻度扩大而有肺淤血或肺水肿征象;③LVEF>45%;④左房先扩张的心力衰竭，超声心动图上左室正常(LVDD 3.0～5.0cm)，室壁厚度正常或增厚;⑤心电图上T波倒置;⑥正规的抗心力衰竭治疗无效。必须注意，大多数充血性心力衰竭兼有收缩功能和舒张功能障碍。
(3)混合性心力衰竭(mixed heart failure)：是指心肌收缩与舒张功能障碍并存共同导致的心力衰竭。应该说，临床上所见的心力衰竭大都为混合性心力衰竭，只是收缩与舒张功能障碍程度在混合性心力衰竭中的轻重有所不同，尤其是所谓单纯的收缩性心力衰竭也可能存在不同程度的舒张功能障碍。因此，临床上很难区分是单纯收缩性或是单纯舒张性心力衰竭。
6.心功能的分级 目前在临床上广泛使用的心力衰竭程度的分级系统是纽约心脏协会1964年通过的心力衰竭分类标准，也称纽约心功能分级(NYHA分级)，其根据是患者活动受限程度。国内将有症状心力衰竭分为3度或轻、中、重3类，与拟YHA心功能分级的对应关系是：一度心力衰竭相当于心功能Ⅱ级，二度心力衰竭相当于心功能Ⅲ级，三度心力衰竭相当于心功能Ⅳ级。这种分法简明扼要、实用，但有一定局限性，如它排除了心功能为Ⅰ级的无症状心力衰竭。用NYHA心功能分级标示心力衰竭的程度则基本包含了无症状心力衰竭，使用范围更广。
7.心力衰竭的分级及诊断标准
(1)心功能分级：
美国纽约心脏学会(NYHA)分级法：
Ⅰ级：一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状，无心力衰竭体征。
Ⅱ级：体力活动稍受限制，休息时无症状，但一般体力活动时(如常速步行3～4km、上三楼及上坡等)出现疲乏、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状及心力衰竭体征如心率加快、肝脏轻度肿大等。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动(如常速步行1～2km、上二楼等)即出现心悸、呼吸困难或心绞痛等症状及肝脏肿大、水肿等体征。
Ⅳ级：不能胜任任何体力活动，休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状及内脏淤血、显著水肿等体征，久病者可有心源性肝硬化表现。
该分级法简便易用，但受主观因素、药物治疗等的影响较大。1994年美国心脏病协会标准委员会对上述分级作了修订，除原有的Ⅰ～Ⅳ级心功能外，又增加了实验室的客观评价，包括心电图、超声心动图、核素心血管造影、运动试验等。根据实验室检查分成A、B、C、D四级;A：客观检查无异常;B：轻度异常;C：中度异常;D：重度异常。
(2)泵衰竭分级(Killip分级略增补)：
急性心肌梗死泵衰竭分5级：
Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP可升高，病死率为0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常、静脉压升高，存在肺淤血的X线征象，病死率10%～20%。
Ⅲ级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg(12.0kPa)，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。
(3)心力衰竭诊断标准：
美国心脏病协会建议的心力衰竭诊断标准如下：
①左心室衰竭：诊断依据：
A.X线发现左心室突然增大、肺淤血和(或)两肺门有蝶形云雾状阴影。
B.成年人无二尖瓣关闭不全时，左心室区听到第三心音或奔马律，或触及交替脉。
C.无主动脉瓣或二尖瓣病变时，心血管造影有左心室扩张，在仰卧位休息时(或基础状态)心脏指数<2.6L/(min·m2)。
D.无主动脉瓣或二尖瓣病变时，或左心室无明显肥厚时，出现下列变化：
a.休息时左心室舒张末期压(LV EDP)>1.3kPa(10mmHg)，或左心房平均压或肺毛细血管楔嵌压(PCWP)>1.7kPa(13mmHg)。休息时心脏指数(CⅠ)<2.6L/(min·m2)。
b.仰卧位时，下肢做适当运动，左心室舒张末期压(左心房平均压或肺毛细血管楔嵌压)上升超过1.8kPa(14mmHg)，氧耗量每增加100ml，而心排出量增加不超过800ml，或心搏量不增加。
c.左心室增大伴有肺淤血和肺水肿。
d.主动脉瓣狭窄或关闭不全时，X线检查左心室大小有突然变化，表明当运动和休息时，瓣膜本身受累能使循环血流量降低，以及心室肥厚引起心室舒张末期压升高。而洋地黄类可使这些生理异常逆转，可作为左心力衰竭诊断的依据。
E.在二尖瓣狭窄或关闭不全时，左心室舒张末期压上升，表明在休息或运动时，因瓣膜本身的损害，导致左心房压力或肺毛细血管楔嵌压升高及体循环血流量下降。同样，在二尖瓣狭窄时，即使左心房增大、肺淤血亦不能作为左心室衰竭的诊断标准。但当出现奔马律或交替脉时，则可诊断左心室衰竭。
具备上述条件之一者，均可诊断为左心室衰竭。
②右心室衰竭：
A.X线发现右心室突然增大和(或)上腔静脉扩张及搏动异常。
B.成年人右心室区听到第三心音或奔马律，吸气时增强。
C.在肺动脉有交替脉。
D.无肺动脉瓣或三尖瓣疾病时，心血管造影有右心室扩张，卧位休息或基础状态时，心脏指数<2.6L/(min·m2)。
E.无肺动脉瓣或三尖瓣损害或右心室无明显肥厚时出现下列变化：
a.当病人在仰卧位休息和基础状态时，测量右心室舒张末期压(或右心房平均压)上升超过5mmHg(0.7kPa)和心脏指数<2.6L/(min·m2)。
b.在仰卧位适当作下肢运动时，右心室舒张末期压(或右心房平均压)上升超过(0.7kPa)5mmHg，以及氧耗量每增加100ml，心排出量增加不超过800ml，或心搏出量不增加。
c.右心室增大时，发现有体循环淤血，如颈静脉怒张、肝大、收缩晚期肝脏搏动、肝颈静脉逆流征阳性、下肢或全身水肿等。
F.在三尖瓣狭窄或关闭不全时，右心室舒张末期压升高，表明在休息或运动时，由于瓣膜本身的病变诱发右心房压力上升和血流量下降。
G.肺动脉瓣狭窄或关闭不全时，心血管造影发现右心室扩张或X线检查右心室突然增大。
对这一标准应指出，在休息和运动时，右心室舒张末期压升高和肺血流量降低，仅仅由于瓣膜损害以及瓣膜损伤所致的心肌肥厚引起，而不是单纯由心室衰竭所致。
具备上述条件之一者即可确诊。
8.左心室舒张功能障碍性心力衰竭诊断标准
1995年5月大连第三届全国心力衰竭学术会议修订的标准：
(1)诊断依据：
①有肯定的左心室CHF的临床表现：伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流、心内异常分流存在。
②体检无心界扩大或仅轻度增大。
③胸部X线检查示明确的肺淤血而心影正常或稍大。
④心电机械图检查：A.收缩功能指标正常;B.舒张功能指标异常;左心室等容舒张期(ⅠRP)延长(>100ms)、快速充盈期(REP)缩短(<110ms)，缓慢充盈期(SFP)延长(>250ms)。
⑤超声心动图检查：M型或二维超声心动图检查示左心室舒张末期内径(LV EDD)无增大或稍大、室壁增厚或正常、左心室射血分数(LVEF)正常(>50%)左心室内径缩短率>25%，二尖瓣EF斜率降低。
⑥多普勒超声心动图检查：A.左心室收缩功能参数正常。B.左心室舒张期快速充盈与左心房收缩期流经二尖瓣口的血流速度之比，即E/A<1，其他舒张期充盈参数异常。
⑦放射性核素心血管造影检查：左心室射血分数(LVEF)正常、峰值射血率(PER)正常(>2.5EDⅤ/s)高峰充盈率(PER)降低高峰充盈时间(TPFR)延长，前1/3充盈率(1/3FR)减少。
⑧心导管检查和心血管造影：A.左心室射血分数正常;B.舒张期左心室压力下降速率(-dP/dt)减慢，舒张期左心室容积与压力关系(△P/AV)增大。
(2)判断方法：
①符合前6项者，可作临床诊断(在基层医疗单位，符合前5项者，亦可作临床诊断)。
②符合前6项加7或8任1项，可确定诊断。
若具备1～5项诊断标准，而E/A>1，不能排除左心室舒张功能障碍性心力衰竭的诊断，必须结合年龄、临床表现、左心室前后负荷、二尖瓣结构和功能情况及其他舒张期充盈参数综合判断，尤其应注意重度左心室舒张功能障碍的E/A比率为正常化。
临床实践表明，仅仅诊断为心力衰竭是不够的，还必须进行病因诊断。心力衰竭往往是多病因性的，如冠心病、高血压病、肺心病、糖尿病、退行性心脏病等常见疾病中可同时出现几种疾病而成为心力衰竭的原因。
心脏在各种心血管疾病或其他致病因素的作用下发生损害，但可在一定的限度内处于代偿状态，常常在某些诱发因素的作用下促发心力衰竭。因此，诊断心力衰竭患者的诱因对实施有效治疗十分必要。
老年人心力衰竭应该做哪些检查？
血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)。右心衰者臂至肺时间延长，可>8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长。单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。
1.X线检查 心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度。慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液;肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线);肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰;也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。
2.心电图 可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变。V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，Ptf-V1<-0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。
3.超声心动图 测定左室收缩末期、舒张末期内径，并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前、后负荷情况下反映左室功能。测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒张功能。超声心动图是一种评估老年人心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法，其优点是价廉、快速，适宜床边应用。Morgan等应用超声心动图测定老年人左心室射血分数，并结合临床表现，诊断老年人心力衰竭。结果表明，70岁以上老年人左心功能不全现患率为7.5%，超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性，在82%的老年人中测定的左心室射血分数是可靠的，而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性。超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠。Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年人左心室舒张功能，结果显示65岁以上老年人左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少，房性充盈最大流速随增龄而增大，而且二者在女性显著大于男性，提示老年人左心室舒张功能随增龄而减退。
4.运动耐量和运动峰耗量测定 运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能。正常值：运动做功量6～10METs，运动时LVET增高>5%，运动时最大氧耗量>20ml/(min·kg)，AT>14ml/(min·kg)。
5.放射性核素与磁共振显像(MRI)检查 核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性-时间曲线，可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能。MRI能更精确地计算收缩末期容积、舒张末期容积、心搏量和射血分数。MRI对右室心肌的分辨率也较高，故能提供右室的上述参数。
6.创伤性血流动力学检查 应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CⅠ)。在无二尖瓣狭窄、无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。PCWP正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。PCWP升高程度与肺淤血呈正相关，当PCWP>2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血;达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿。CⅠ正常值为2.6～4.0L/(min·m2)当CⅠ<2.2L/(min·m2)时，即出现低排血量症状群。
老年人心力衰竭应该如何治疗？
(一)治疗
近几年来，充血性心力衰竭的治疗观念已发生了令人瞩目的变化。不仅要能缓解病人的症状，改善一些临床和实验检查指标，而且要能降低病死率和病残率，提高生活质量，延长生存期。
在充血性心力衰竭的治疗中，要注意有效和安全两个方面。从有效性的角度，必须要求：①减轻心脏负担：适当休息使精神和体力均得到休息，并适当应用镇静剂;②排出体内多余的液体：应用利尿药和限制钠盐摄入量;③增强心肌收缩力：适当应用正性肌力药物;④减轻心脏的前负荷和后负荷：应用扩张血管的药物;⑤改善心室舒张功能：减轻前负荷利尿剂和硝酸酯类，减慢心率，延长舒张期时间(β-受体阻滞药)，逆转左室肥厚(ACE Ⅰ);⑥消除心力衰竭的病因和诱因。从安全的角度，要知道心力衰竭的治疗是长期的，病人的状况复杂多变，药物应用的种类多，故主治医师应时刻将安全放在首位，各种治疗措施要不增加死亡的危险度、不增加心肌耗氧量、无促心律失常作用、不引起血压过低和不造成血电解质失衡(如低血钾、低血镁、稀释性低钠血症等)。
1.一般治疗 老年人心力衰竭的病因复杂，必须通过各种检查手段探明引起力衰竭的多种病因及其先后顺序。尽量采用根治病因的疗法，如需要手术者应尽早施行手术治疗。去除各种诱发因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、纠正贫血或营养不良、改善心肌缺血、降低心脏前后负荷、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等。加强支持疗法，给予合理的饮食，护理(包括医院及家庭护理)对老年人心力衰竭的治疗会起到积极作用。具体如下：
(1)休息：对于充血性心力衰竭的治疗多主张限制患者的运动。休息可减少身体所需要的血流量，增加肾血流和冠状动脉的血供，有利于静脉血回流和增强心肌收缩力，改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ级应严格限制体力活动，心力衰竭Ⅲ级应卧床休息为主。但是，也不主张长期卧床，否则，去适应状态对患者的恢复和预后不利。
(2)饮食：宜清淡，易消化，低热量和低胆固醇;注意补充多种维生素;血浆蛋白低下者蛋白摄取量≥1.0～1.5g/(kg·d);限制钠盐摄入量，充血性心力衰竭的主要临床表现，是由于静脉和毛细血管淤血与体内细胞外水分增加所造成。由于水肿的液体是生理食盐水，故在细胞外水分潴留的同时有钠盐的潴留。对于无症状及轻度心衰病人来说，如体内无钠盐的潴留，就不可能有水分的潴留。钠摄入和排出的控制，是防止体内液体滞留的关键因素。因此，钠摄入量的控制有无比的重要性。正常人每天食盐的摄入量为10g左右，无症状及轻度充血心力衰竭患者的每天摄入总量应限制在2g以下(等于氯化钠5g)。也就是说，每天饮食中只能加极少量食盐或酱油(每天可加食盐1～2g)。长期维持低钠饮食可使患者感到轻松、舒适，从而减轻心脏负荷，使心脏功能有机会得到改进;所有等级的心力衰竭患者均要戒烟;严重心力衰竭者禁止饮酒。
(3)镇静剂的应用：焦虑和烦躁时可适当服用地西泮(安定)2.5mg，3次/d，以保证充分休息。
(4)骨骼肌锻炼：有研究提示，反复而适量的骨骼肌锻炼，不仅可以提高充血性心力衰竭患者的运动耐量，而且还可以提高骨骼肌的氧合能力。一般认为，运动强度以不使患者心率超过170次/min为宜;运动时间以10min为基数，并根据患者耐受能力逐次延长，不致诱发急性心功能不全为宜，此法值得临床推广。
(5)液体摄取量：血钠过低(<130mmol/L)可能由于利尿药作用，也可能由于肾素-血管紧张素激活而产生强烈的口渴感。液体摄取量须限制在1.5L/d以下，防止稀释性低钠血症。
(6)其他：充血性心力衰竭患者的治疗并不一定要吸氧。有人报道，重度充血性心力衰竭患者，氧疗反而可使血流动力学恶化。有人主张病人应接种抗流感和抗肺炎球菌感染疫苗，以减少感染机会，但目前国内的情况还难以普遍推广。
2.药物治疗 老年人慢性充血性心力衰竭用药时要注意老年人的生理特征。①血管扩张药：老年人多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，应用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官血液灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始)，并逐渐加至治疗量。②利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。③洋地黄制剂：老年人肾小球滤过率随增龄而下降，口服常规剂量的地高辛，血浆半衰期明显延长，血药浓度升高，故老年人剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较常见，最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常，也易出现神经系统症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病，同时服用几种药物，应注意药物间的相互作用。老年人在缺氧、甲状腺功能低下、体弱消瘦、低血钾情况下，即使血清地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可发生洋地黄中毒。故老年人应用洋地黄应加倍小心，避免过量中毒。④ACE抑制药：老年人心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意：要密切监测血压，以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清钾水平。重度肾动脉硬化者，慎用ACE抑制药，防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用，则应注意监测血电解质变化，避免发生高血钾。⑤β-受体阻滞药：老年人心肌梗死后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药，但应从小剂量开始。阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg，以1～2次/d为宜，逐渐增加剂量。定期检查心电图，注意有无心脏传导障碍，心率不低于60次/min为宜。合并有喘息性支气管炎、重度肺气肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药。原则上β-受体阻滞药不同维拉帕米合用。⑥镇静药：为消除患者精神紧张、恐惧、忧虑等，应给予小剂量安定类制剂。老年人应禁用巴比妥类，以免发生定向及精神障碍。急性左心衰时应用吗啡应减小剂量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，发生呼吸衰竭。
(1)利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。
①利尿药的应用：钠和水的潴留为慢性心衰的主要代偿机制之一，但过多的钠水潴留可造成脏器淤血及水肿，因而对失代偿的有明显淤血的心衰患者使用利尿剂来改善症状已成为传统的治疗方法之一。
利尿药种类有3种：襻利尿药、噻嗪类利尿药和潴钾利尿药。
A.襻利尿药：作用于亨氏襻的上行支，该制剂应用后首先分泌到近曲肾小管，到达亨氏襻上行支后，抑制氯、钠、钾的重吸收。
襻利尿药有3种：依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、布美他尼(bumetanide，丁尿胺)。依他尼酸口服量为20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg/d，布美他尼为0.5～1mg/d，口服后30min开始出现作用，1～2h达高峰，持续6～8h，紧急时可稀释于葡萄糖液中缓慢静脉注射(10min)，依他尼酸剂量为12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg，布美他尼为1mg，静脉注射后5～10min即起作用，30min后达疗效高峰。
应用襻利尿药时，需注意大量利尿可造成低钠、低钾、低氯性碱中毒;低钙、低镁血症;体位性低血压以及氮质血症。低钾和低镁血症可致肌无力、肌痛、小腿抽筋，并增加室性心律失常和猝死的危险。长期应用还可致血糖增高或糖耐量降低，高尿酸血症。依他尼酸(利尿酸)还可致急性耳聋、眩晕等。由于依他尼酸(利尿酸)副反应大，现已少用。
B.噻嗪类利尿药：传统认为作用于亨氏襻上行支皮质段，能抑制氯和钠的重吸收，现已证明实际作用于远曲肾小管的近端。目前常用的噻嗪类利尿剂为氢氯噻嗪(双氢克脲塞，DCT)，25～50mg/d，分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5～1g/d，分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5～1g/d。服药后1～2h开始起作用，峰浓度在2～6h。美托拉宗(Metolazone)作用与氯噻嗪相似，结构属磺胺类药物，该药在肾功能不全时亦可应用，剂量5～10mg/d，疗效可持续24min。传统认为该药作用于近曲肾小管，因而与襻利尿药合用以取得协同作用，以后发现长期应用襻利尿药后可出现远曲肾小管增厚，钠重吸收增加，而美托拉宗(metolazone)可抑制此过程。
噻嗪类利尿药的优点是：
a.可口服而效佳。
b.长期服用几乎不产生耐药性。
c.使用适当不致产生严重毒副反应。
d.对高血压病患者尚有轻度降压作用。
噻嗪类药物长期或大量服用可引起低血钾症，或低钠、低氯、低钾碱中毒，因而以小剂量、间歇服用为佳，常采用隔天用药，或服药3～4天，停3～4天。
氯噻嗪副作用虽然一般并不严重，但肾功能不全患者应用会进一步减少肾小球滤过率，亦应引起注意。此外氯噻嗪可致高尿酸血症、高血钙、高血糖、高脂血症、过敏性皮炎、血管炎;妊娠期应用氯噻嗪偶致新生儿黄疸。
C.潴钾类利尿药：其作用在远曲肾小管的远端及集合管，干扰钠钾交换，增加钠和减少钾的排出，其中螺内酯抑制醛固酮在集合管的作用，而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)则直接抑制钠的运转。
螺内酯常用量为20mg，2次/d，氨苯蝶啶50mg，2次/d，阿米洛利5～10mg，2次/d。螺内酯起效较慢，疗效高峰在服药后2～3天。这是由于开始服药时肾小管和集合管有关受体上还有醛固酮存在。潴钾利尿药单独使用作用较弱，且易引起高血钾症，故常与排钾利尿剂联合使用。如患者出现乏力、淡漠、食欲减退等情况，应随时测血清电解质或作心电图检查，以便及时处理。
②影响利尿剂作用的因素：
A.任何原因引起的肾功能减退(包括糖尿病、老龄)均影响对利尿药的反应。严重心衰患者，由于肠壁水肿可影响口服药物的吸收，故减少其生物利用率。
B.长期应用襻利尿药可使肾小管结构改变，即亨氏襻远侧肾小管细胞肥厚，使管腔内钠重吸收增快。
C.饮食中钠摄入限制不严可使利尿药作用减弱。
D.利尿药与ACE抑制药联合应用可增强利尿效果，ACE抑制药可减少襻利尿药和噻嗪类利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起对肾素-血管紧张素系统的激活反应。
③心衰时水钠潴留的药物选择：
A.轻度：噻嗪类利尿药或小剂量袢利尿药，限制钠摄入(少盐饮食)，合并ACE抑制药。
B.中度：襻利尿药，限制钠摄入，合并ACE抑制药。
C.重度：大剂量襻利尿药合并噻嗪类利尿药，限制钠摄入，ACE抑制药，除非有反指征，适当加潴钾利尿药。
D.顽固性水钠潴留：间歇静脉应用襻利尿药，联合应用口服利尿药，静脉应用正性变力性药物，透析。
利尿药缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。减少静脉回流，降低前负荷，又可减少心肌耗氧。然而，静脉回流的减少可引起低心排出量综合征，后者可激活神经内分泌;又因组织灌注不足而诱发或加重终末器官异常，如肾、肝衰竭。更重要的是，利尿药不能改善心力衰竭的预后。新型利尿药的发展亦不能解决上述问题。因而，利尿药仅用于缓解症状。应特别强调：只能适量利尿，避免使心排出量降低。
老年病人应用利尿药治疗心力衰竭时要注意：
a.对利尿药的反应个体差异极大，一方面，老年患者对利尿药的敏感性降低，另一方面，老年患者对利尿药的耐受性也降低。以呋塞米(速尿)为例，有的患者每周仅日服20～40mg即可获良好效果，而有的患者即使每天静脉用200mg也不能得到满意的疗效。因此剂量一定要个体化、具体化，即不仅因患者而异，而且同一患者也要随病情变化而调整。既要改善心力衰竭的症状，又要避免引起低血容量和休克。
b.为了增强利尿效果和避免利尿引起的不良反应，联合用药是一个合理的方法，最近愈来愈受到临床医生的重视。较常用的是氢氯噻嗪(双氢克尿噻)与保钾利尿药合用[螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶]、保钾利尿药与襻利尿药[呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)]合用或两种保钾利尿药合用。在联合用药时，应注意各个利尿药起效时间、作用高峰时间和作用维持时间，以便合理的联用。但也应注意其不良反应，权衡得失，谨慎使用。尤其是要维持电解质平衡。
c.中、强效利尿药可引起血尿酸和血糖增高，老年病人中痛风和糖尿病的病人较多，要注意及时检测血尿酸和血糖，并密切观察。
(2)正性肌力药物：
①洋地黄类药物：洋地黄治疗CHF的作用机制：A.抑制心肌细胞膜Na /K -ATP酶，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+-Ca2+交换，离子浓度降低，细胞内Ca2+水平随之升高，而有正性肌力作用，使心肌收缩力加强。而细胞内浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。B.降低交感神经系统和RAS的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而亦能对心力衰竭发挥有利的治疗作用。一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。C.迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
洋地黄苷是衰竭心脏惟一被指定增加心肌收缩力的口服药物。地高辛抑制细胞膜Na+/K+-ATP酶活性使细胞内Na+增加，从而促进Na+-Ca2+交换。细胞内Ca2+浓度的增加有利于肌纤-肌凝蛋白横桥形成，并刺激心肌收缩。借此正性肌力效应，地高辛增加心排量，减少左心室舒张末压和容积。晚近的研究还表明地高辛还具有附加有益的治疗机制，包括恢复异常的压力感受器功能、抑制中枢交感神经释放冲动、抑制肾素、血管紧张素系统。
应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心力衰竭如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心力衰竭洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好易于中毒，应慎用。肥厚性心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
洋地黄制剂的应用：洋地黄制剂仍为治疗心力衰竭的常用药物，对多数病人可能取得较好疗效。但老年人应用中有其特殊性：老年人对洋地黄的代谢和排泄减慢，分布容量下降，洋地黄易于体内积蓄，服用同样剂量洋地黄，老年人的血浓度高于年轻人，可达1倍之多;其次老年人常易发生低血钾等电解质紊乱;加之，老年人患缺血性心脏病多合并肺功能不全，缺氧血症多等，故老年人对洋地黄敏感性高而易中毒。因此，老年人用洋地黄时，其用法、剂量和一般病人应有所不同。
A.快速作用制剂：适用于急性或慢性CHF急性加重时。a. 毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、G，0.25～0.5mg静脉推注，5min起效，0.5～1h达高峰。b.毛花苷C(西地兰)静脉注射每次0.2～0.4mg，24h总量1.0～1.6mg。5～10min起效，0.5～2h达高峰。
B.中速制剂：适用于中度心力衰竭或维持治疗。最常用的制剂是地高辛，给药方法有2种：
a.负荷量加维持量法：0.25mg，3次/d，共2～3天，以后改成维持量0.25～0.5mg/d。
b.维持量法：0.25～0.5mg/d，经5个半衰期(5～7天)后可达稳态治疗血浓度，此种用法可使洋地黄中毒的发生率明显降低。
老年患者以选用吸收快、作用快、排泄快的地高辛片为宜，对一般慢性心衰患者可用维持量累积给药法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好)，连服4～5天，血液地高辛即可达到有效浓度。病情较急时，第1天可服0.5mg，分2次服用，第2天再服0.5mg，即可达到有效浓度。以后0.125mg/d，必要时隔天增加0.125mg以维持之。
急性左心衰竭、肺水肿的治疗。如既往未用过洋地黄可静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，必要时1～4h后再注射0.2～0.4mg，病情好转后改口服地高辛维持。静注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可迅速协助减轻肺水肿，且呋塞米尚有扩张周围小静脉作用，在明显排尿前即可扩张容积血管，减轻肺淤血。近来应用血管扩张药治疗急性左心衰，取得满意疗效。高血压心脏病所致急性心衰，用血管扩张药降低血压，常可迅速见效。
洋地黄中毒：老年人洋地黄中毒症状典型者和其他年龄相同，表现为食欲减退、恶心、呕吐以及各种心律失常等，但亦有不典型者，主要表现为神经系统症状，如头痛、头晕、嗜睡、神志改变、中毒性精神病、口周或双手感觉异常、三叉神经痛等，值得注意。目前洋地黄应用中尚有15%～20%的中毒率发生。
洋地黄中毒的预防除上述注意用量外，有下列情况特别慎用或不用：肾功能不全者;有电解质紊乱者;甲状腺机能减退;病态窦房结综合征及房室传导阻滞(需装起搏器后再用);低氧血症;急性心肌梗死死后最初24h;单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。预激综合征患者原有阵发性室上性心动过速或房颤发作患者，洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室纤颤。
多种药物治疗时，应注意可能发生的药物之间毒性增加作用，现已知胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等药可提高地高辛血浓度;去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺不可与地高辛合用。
放射免疫测定法检查血清地高辛浓度有一定价值。一般认为治疗量的地高辛血清含量为1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml或更高，应考虑中毒的可能，但需注意个体之间的差异。
洋地黄中毒在停药后可渐消失，如中毒表现为快速型心律失常，可补钾、镁，用1%硫酸镁葡萄糖液250ml或门冬氨酸钾镁20ml加5%葡萄糖液静脉滴注;对室性心动过速可使用利多卡因或苯妥英钠。对缓慢性心律失常可用阿托品，亦可安装临时起搏器。
关于地高辛剂量问题，PROVED和RADⅠANCE资料结果分析表明，低(0.5～0.9ng/ml)与高(>1.2ng/ml)血清地高辛浓度病人之间，运动耐量无统计学的差别，提示高剂量地高辛治疗可能不是必要的，或是有害的。大剂量维司立农(Vesnarinone)可改善血流动力学和运动耐量，却显著增加病死率;而小剂量治疗没有任何意义的血流动力学作用却改善生存率，这一现象能否也在地高辛治疗中观察到，目前尚不清楚。
因此，在洋地黄治疗时，要注意其他因素的影响，根据病人情况决定洋地黄用量。
②非洋地黄类正性肌力药物：CHF的非洋地黄正性肌力药物主要为多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制剂。这些药物短期应用可改善严重心衰症状和血流动力学，但长时间应用则可能引起病死率增加。
多巴酚丁胺和多巴胺属于β-受体激动药。其作用机制：β-受体激动药与心肌细胞膜β-受体结合通过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)，催化ATP生成cAMP，cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内钙水平增加而有正性肌力作用。此外肌浆网对钙的摄取增加细胞内钙水平迅速下降，而具有正性松弛作用，另外还有外周血管扩张作用。
多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲肾上腺素的前体，本身属于天然的儿茶酚胺类，其药物为化学合成品。
A.药理作用：多巴胺具有兴奋α、β受体及多巴胺受体之作用。低浓度1～2µg/(kg.min)主要作用于多巴胺受体(选择性兴奋DA1受体)，表现为肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾血流滤过率增加，产生一定利尿作用，特别适用单独用利尿药难以取得良好利尿效果的病人;中等浓度2～10µg/(kg.min)主要兴奋β受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周血管阻力，不影响左心室充盈压和心率;高浓度>10µg/(kg.min)，主要影响α受体，由于激动β1受体与周围α受体间的阈值很窄，其高浓度的净作用是在提高心输出量的同时，引起强力的动静脉收缩，外周血管阻力增高，血压上升，此剂量主要适用于周围血管阻力低的心源性休克。该药清除半衰期仅3～5min。
B.适应证：
a.顽固性心力衰竭。
b.心脏手术中及术后的急性心力衰竭。
c.心源性休克。
e.心力衰竭患者继发肠系膜动脉灌注不足的腹痛。
f.急性肾功能衰竭时的利尿。
C.禁忌证：伴有室性心律失常，嗜铬细胞瘤的患者，禁用。主动脉瓣狭窄时慎用。
D.剂量及方法：用药初期以1～2µg/(kg.min)速度静脉滴注，之后根据血流动力学状况，每15～30min调整滴速，直至尿量，血压和心率达到满意的水平。当高浓度>10µg/(kg.min)发生明显心血管收缩作用时，可加用α-受体阻滞药或硝普钠;对于心源性休克AMⅠ时中等浓度的剂量就可使心排血量达到最大增加平均5µg/(kg.min)，使肾血流量达高峰平均7.5µg/(kg.min)。
总之根据病情需要及时调整药物浓度或静脉滴注速度，最好用微量泵输注以获得最好的临床效果。
E.不良反应与注意事项：
a.多巴胺不能溶于碱性液体。
b.用药过程中注意监测血压，心电图及尿量。
c.该药渗出血管外可造成组织坏死，一旦外渗可用酚妥拉明局部外敷，必要时可局部浸润注射。
d.多巴胺的心脏副作用表现为心动过速，室性心律失常等。
e.输注浓度高或时间长可引发恶心，呕吐等反应，甚至因外周血管强烈收缩而发生肢端坏疽。
f.长期静脉输注，机体可对其产生耐受性，故必要时采用间歇用药方法，以利机体恢复对药物的反应性。
g.长期应用后需停药时，应逐步递减给药速度，以防引发低血压反应。
(3)血管扩张药：血管扩张药减轻心脏前后负荷，心衰病人长期应用症状减轻，生活质量提高，运动耐量改善。AMⅠ后早期应用硝酸甘油，对缩小梗死面积，减轻室壁张力，预防心室肥厚和扩大，延缓缺血性心衰的发生非常有益。硝酸酯类药物的主要作用是扩张静脉降低回心血量，减轻心室充盈，主要是改善肺淤血症状。
血管扩张药治疗心力衰竭的主要作用机制是：扩张动脉减轻心脏后负荷、扩张静脉减轻心脏前负荷。适应证：①心功能Ⅲ、Ⅳ级的CHF(主要为左心衰竭)患者，无禁忌者均可应用。②瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少反流或分流，增加前向心排出量。主动脉关闭不全患者应注意不能使舒张压过分降低，以免冠状动脉灌注不足，诱发或加重心绞痛。③动脉扩张药不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者，可用静脉扩张药。禁忌证：血容量不足、低血压、肾功能衰竭。
血管扩张药按其作用部位分为：①动脉扩张药如肼屈嗪(肼苯达嗪)、酚妥拉明等。②静脉扩张药如硝酸甘油等。③动静脉扩张药如硝普钠、哌唑嗪等。按作用机制分为：①直接血管扩张工。②交感神经系统阻断药。③血管紧张素转换酶抑制药。④钙拮抗药。血管扩张药的选择：静脉扩张药减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增加心排出量。小动脉扩张药降低后负荷，增加心排出量，平衡性扩血管药则兼有减轻肺淤血和增加心排出量的作用。现将常用的血管扩张药分述如下：
①硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周动脉作用较弱。硝酸酯类剂型较多，可通过不同途径给药，但用以治疗心力衰竭者，主要为口服制剂和静脉注射制剂。小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但与应用利尿药一样，血管扩张经不能增加心排血量。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，2min内起效，持续15～30min，可重复使用，方便快捷，重症患者可用静脉滴注，从小剂量开始，维持量50～100µg/min。硝酸异山梨酯(消心痛)2.5～5mg舌下含化每2小时1次，临床上对慢性心衰应用更多的是口服制剂，10～20mg，3～4次/d，缓释剂型可减少每天用药次数。
长期应用硝酸酯制剂可产生耐药性，是该药应用中的主要问题，因而使治疗慢性心力衰竭的疗效受到限制。间歇用药每天保持有12h的间歇，可减少耐药性而获得较好疗效。
硝酸酯制剂最常见的副作用为头胀、头痛、恶心、心率加速、低血压等，上述这些症状多在用药的最初几天发生，故开始应用时应注意剂量，静脉滴注时尤应从小剂量开始。
②硝普钠：是强效、速效血管扩张药，呈暗红色，易溶于水，性质不稳定，遇光变蓝色后就失效。硝普钠对动脉和静脉都有扩张作用，故也称均衡性血管扩张药。本品虽有口服制剂，但口服后不产生血管扩张作用，故用其静脉制剂。静脉滴注后在60s内即起效，但作用持续时间也较短，停止滴注后10min内即作用消失。在用药开始时冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉等血流可增加，继续滴注则除肾动脉外，其他血管内血流渐趋正常。硝普钠均衡地扩张动、静脉，降低血管外周阻力和增加容积血管贮血，减低心脏前后负荷，既可降低中心静脉压，减轻肺淤血，又可增加心搏出量。
用法：静脉滴注硝普钠治疗心力衰竭最为常用，通常以25～50mg溶于5%葡萄糖250～500ml内，初起量为10µg/min，每5分钟增加5～10µg，直至发生疗效或有低血压等副作用时为止。患者对本品的敏感性个体差异较大，通常维持量为25～250µg/min，故应注意滴注速度以求血压保持适当水平，最大剂量为300µg/min，但较少用。血压偏低而情况紧急又必须用硝普钠时，可同时滴注多巴胺。应用硝普钠后多数患者的临床症状可得到缓解，给药时间的长短，则视病情而定，一般为3～4天，连续应用1周以上时应注意硫氰化物中毒。每次滴注的药液配制时间不宜超过6h，时间过长会影响疗效，该药对光甚为敏感，故必须避光使用。症状缓解停药时应逐渐减慢滴注速度，以免突然停药而出现反跳现象，反跳时左心室充盈压增高，心搏出量减少，患者症状出现反复。
硝普钠适应证：用于治疗心力衰竭的适应证有;A.急性左心衰竭伴高血压;B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心力衰竭，可减少返流量同时增加心搏出量，有效搏出量可增加10%～15%，但心率一般不会增快;C.重度心力衰竭，正规的强心、利尿药等治疗基础上，心力衰竭仍不能控制时，硝普钠治疗是适应证之一;D.慢性心力衰竭急性恶化时，此时静脉滴注硝普钠常有良好的效果;E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭，此时血流动力学突出变化是左室舒张末压升高，心搏指数下降，硝普钠则可增加心搏出量，降低左室舒张末压，继而使室壁张力下降，减少心肌耗氧量，与此同时由于舒张末压的降低，而改善心内膜下血流，对冠状动脉的扩张作用，增加了心肌供血;若心肌梗死合并乳头肌功能不全、断裂，以致二尖瓣出现反流，或心室间隔穿孔者硝普钠可直接使用。
禁忌证：A.低血容量没有纠正前，应用硝普钠是禁忌证;B.硝普钠在体内代谢生成氰化物，在肝内硫氢基酶的作用下转化为硫氰化物，由肾脏排出，故有严重肝肾功能障碍者禁用;C.硫氰化物可抑制甲状腺碘浓缩功能，故甲状腺功能减低者应慎用。
不良反应;A.低血压：用量过大或滴注速度过快或左室充盈压不足时可出现低血压反应，故在首次应用时尤应仔细观察;B.氰化物毒性反应：常见的有恶心、呕吐、出汗、不安、头痛等，这与输注速度快有关长期或大量使用可致血中硫氰酸盐浓度升高，引起相应的中毒症状，如全身乏力、厌食、精神不安、焦虑、肌肉痉挛、反射亢进等，为此若应用硝普有氧代谢，乳酸产生过多而导致代谢性钠持续超过72h者，最好能监测血中硫氰酸盐水平，超过10～12µg时应视为中毒。过量用硝普钠时其代谢产物可抑制酸中毒。此外尚可引起变性血红蛋白症，维生素B12缺乏等。
③酚妥拉明(phentolamine)：商品名立其丁，本身也具有直接的血管扩张作用。此外，在应用酚妥拉明前，先用普萘洛尔(心得安)可阻断它所引起的血压下降和心率加速现象因而认为本品尚具有β受体兴奋作用，但它也可能是酚妥拉明扩血管作用的结果。
酚妥拉明对心脏的兴奋作用，使心脏收缩力增强，心率加快，心搏出量增加。其兴奋作用除部分由于血管扩张、血压下降、交感神经反射因素外，部分则由于阻滞肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放有关，因此有时可引起心律失常。与其他α-受体阻滞剂一样，酚妥拉明尚可促进心力衰竭患者胰岛素的分泌，葡萄糖利用率增加，改善能量代谢，有助于心力衰竭的治疗。
用法：静脉滴注最为常用，一次用量为5～10mg，先以1µg/(kg·min)速度滴注，而后增至5µg/(kg·min)，最大量可达40µg/(kg·min)，用量过大或注入速度过快可引起血压下降。治疗急性左心衰竭或急性心肌梗死合并泵衰竭时，可采用静脉注射方式，若无血容量不足则可用5～10mg酚妥拉明，溶于25%葡萄糖20～40ml中，在5～10min内缓慢静脉推注。对血压偏低的患者，可与多巴胺或多巴酚丁胺联用。它们的剂量一般为20～40mg。
适应证：各种病因所致的慢性心力衰竭，都可用酚妥拉明治疗，依其血流动力学特征，本品尤宜用于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全的患者;急性心肌梗死并发泵衰竭、慢性心力衰竭急性加重时、慢性肺源性心脏病等，也是酚妥拉明的适应证。本品的应用范围虽较广。但由于它对动脉作用较强，静脉作用较弱，临床实际应用中其疗效逊于硝普钠，故有为硝普钠取代的趋势。
应用酚妥拉明时应注意的事项：A.使用前须观察有无低血容量的存在;B.己有血管扩张性低血压者不用本品;C.因洋地黄制剂引起室性心律失常者，不用酚妥拉明，因该药有可能增加这一不良反应;D.镇静剂或其他降压药，可增加酚妥拉明的扩血管作用，故一般不同时使用。
④哌唑嗪(prazosin)：该药对血管平滑肌突触后α1受体有高度选择性阻断作用，但对去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体阻断作用较弱，其结果对小动脉和静脉都有舒张作用，使外周血管阻力降低心搏出量略升或不变，对肾血流量或肾小球滤过率则无明显影响。此外对心脏也有直接效应，如对窦房结有直接负性变时性，扩张冠状动脉等。哌唑嗪在扩张血管、血压下降时，一般不引起心率加速，血浆肾素也不会增高，这与肼屈嗪(肼苯哒嗪)有所不同。
哌唑嗪用于治疗心力衰竭时，开始时剂量宜小，首次用0.5mg，无不良反应时可增至1mg。3次/d，而后根据服药后的反应，可加大至5mg，3次/d。有时可出现所谓“首剂现象”，表现为服第1剂后30～60min，出现低血压、头晕、心悸甚至晕厥等，这可能与阻断内脏交感神经的收缩血管作用，使静脉扩张，回心血量减少有关。本品一般用于心力衰竭经其他静脉用血管扩张剂治疗症状缓解后的后续治疗。有二尖瓣或主动脉瓣反流患者，口服哌唑嗪可减少返流量。
应用哌唑嗪时应注意低血压反应，长期服用可出现水钠潴留，口干、倦怠、尿潴留等不良反应。
⑤血管紧张素转化酶(ACE)抑制药的应用：ACE抑制药于20世纪80年代初开始应用于临床，早期用于治疗高血压，现已成为治疗慢性心力衰竭的新型药物。
A.ACE抑制药的作用机理：
a.抑制血管紧张素(AT)Ⅰ转化为ATⅡ时所需的AT转化酶，能使ATⅡ生成减少，从而使外周血管扩张而不增加心率和心肌收缩力。
b.抑制缓激肽水解，使血管扩张。
c.激活磷脂酶A，使花生四烯酸自磷脂上断裂，促进其代谢，进而使PGE2生成增加，后者具血管扩张作用。
d.能降低ATⅡ使皮质球状带释放醛固酮的作用，使水钠潴留减轻。
ACE抑制药的上述作用对治疗心衰均有利，并且其抑制缓激肽水解和促进PCE2生成使对周围血管的扩张作用较为持久。
B.ACE者的电解抑制剂治疗心衰的特点：
a.能纠正心衰患质紊乱，使血钾、血镁维持正常，从而减少心衰患者因低血钾引起心律失常所致的死亡。
b.能纠正心衰患者的神经激素紊乱。直接的血管扩张药可反向性激活交感系统，而ACE抑制药在扩张血管的同时无继发性去甲肾上腺素的增加。
c.ACE抑制药可增加游离水的排泄而有助于治疗心衰时的稀释性低钠血症。
C.ACE抑制药的常用制剂与用法：最早应用的口服制剂为卡托普利，为巯基类。以后相继生产了许多新的制剂，除福辛普利(fosinopril)为磷酰基类外，多为羟基类，其中已有数种应用于心衰患者，并进行了系统临床试验。
a.卡托普利(captopril)属巯基类，口服吸收率为60%～75%，餐后吸收率和生物利用度为35%～50%，故宜在餐前1h服。半衰期2h。初次剂量6.25mg，常用量12.5～25mg，2次/d或每8小时1次。
b.依那普利(enalapril)属羟基类，口服吸收率39%～64%，吸收率不受食物影响。半衰期36h。初次剂量2.5mg，常用量5mg，1次/d。
c.培哚普利(perindopril)是一种新的不含巯基的长作用ACE抑制剂，起始剂量为2mg，1次/d，1周后加至4mg，1次/d。经多中心双盲、安慰剂对照临床试验，服药组NYHA分级及临床积分提示该组心功能较对照组明显改善。临床试验还表明该制剂无首剂低血压反应。此外，还可改善心衰患者肾脏和横纹肌的血流灌注。
已用于心衰治疗的ACE抑制药尚有贝那普利(benazepril)、赖诺普利(lisinopril)、雷米普利(ramipril)、折诺普利(zefenopril)等。
D.ACE抑制药的副反应：
a.严重皮疹。
b.颈动脉狭窄患者可产生脑供血不足症状，严重者可有失语、眩晕、视力模糊。
c.长期应用可出现高血钾症，肾功能不全者更易发生;长效制剂过分持久地扩张肾出球小动脉易导致肾小球滤过压降低与肾功能损害。
d.肉眼血尿、蛋白尿。
e.剧咳。甚至尿失禁。
f.粒细胞减少。
g.味觉障碍。
h.肌肉痉挛。
i.胆红质增高，转氨酶增高。
j.猝死(停药后低血钾)。
非巯基类皮疹、剧咳、味觉改变、粒细胞减少等副反应较少。
(4)β-肾上腺能受体阻滞药的应用：β-肾上腺素能受体拮抗药通常认为是CHF的反指征，但对某些CHF有过度的、有害的交感神经激活者，β肾上腺素能拮抗药往往是有益的。在目前对于一个短期的治疗试验尚不能决定哪些病人经过治疗将获得改善，哪些病人将不用β-受体拮抗药，至今尚不能肯定的是此种治疗是否将增加存活率。
1975年Wagstein首先报道应用β-受体阻滞药治疗心衰患者有效，后一度被否定，但以后相继有20余项临床研究报道，多数研究结果表明，β-受体阻滞药能使患者症状得到改善，运动耐量增加，特别对扩张型心肌病疗效较为肯定。
①β-受体阻滞药用于扩张型心肌病和缺血性心肌病均被证实有效，其可能机制如下。
A.在充血性心力衰竭病人中，由于心动过速和室壁张力使心肌机械负荷增高，通过β-受体阻滞药的应用，减少心脏做功和心输出量，减少氧耗和乳酸释放，这些有益作用在一定程度上是由于抵消代偿性交感活力增加的副作用。长期β-受体阻滞药治疗期间，由于外周动脉适应性改变，功能的改善和代谢需求的减少，有可能更有利于能量利用，并改善心肌缺血。
B.在缺血性心脏病中，儿茶酚胺引起左室顺应性的降低，而β-受体阻滞药具有相反的作用。基于在特发性扩张型心肌病病人起搏与运动时乳酸显著地释放，β-受体阻滞药通过改善左室顺应性而对充血性心力衰竭也会起有益的作用。这一观点与β-受体阻滞药治疗早期(头几个月)舒张功能显著改善的结果相一致，它可减少每分钟心率，增加充盈和排空时间，长期治疗引起显著的左室充盈压下降。由于心肌交感神经末梢显著的儿茶酚胺释放，可对心肌细胞产生直接的毒性作用。人类心肌细胞内钙异常引起心脏收缩和舒张功能不全。交感过度激活的直接或间接作用通过受体去敏可引起这些异常，心肌缺血亦被认为引起细胞内钙释放和重摄取缺陷。
C.继发于交感过度激活，衰竭心肌β受体密度显著下调，长期美托洛尔治疗引起受体上调。有研究阐明受体下调主要影响衰竭心肌的β1受体数目。
因目前β-受体阻滞药治疗心力衰竭临床试验样本较小，有多少人退出试验情况不明，对病死率的影响亦还不很明确，故目前尚处于探索阶段，不主张常规应用。但有学者认为β-受体阻滞药在改善心力衰竭病人预后方面将是有价值的，尤其是在心肌情况严重恶化之前早期给予。其理由是对减慢处于能量饥饿状态心肌细胞的能耗有显著益处;并抑制交感神经系统兴奋，β肾上腺能受体激活使细胞内cAMP增加，通过蛋白激酶A亦可激活转录因子蛋白而参与心肌肥厚过程。因此减弱这一信号的治疗，对心力衰竭病人将是有益的。
②β-阻滞药应用中的注意事项：
A.应用β-受体阻滞药前，有明显肺循环淤血或体循环水肿以及近期有急性失代偿的患者需用静脉利尿剂，或加用短期正性变力性药物纠正。
B.根据患者心衰的程度确定起始剂量，心衰愈严重，起始剂量愈小。最小剂量美托洛尔(美多心安)2～3mg，2次/d，稍轻的患者6.25mg，2次/d，然后每周递增1次，预期剂量为25～50mg，2次/d。在递增过程中，如患者心衰加重则撤回到原来的剂量，并减慢递增速度。
C.用药后至少经6～8周，一般在6个月左右，心功能才能得到改善，短期应用大多无效。
至于哪些病人对β-受体阻滞药的效果最好以及开始应用β-受体阻滞药的最佳时间和应用何种β-受体阻滞药最为适宜尚在进一步研究中。
3.急性左心衰竭的治疗 急性左心衰起病急，以肺水肿为主要表现，治疗应迅速、果断，采取积极有效的措施，力求挽救病人生命，并为进一步治疗某些病因创造条件。
(1)体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回心血量，必要时用止血带作四肢轮流结扎，但不超1h轮流放松一肢的止血带，以进一步减少静脉回流。
(2)给氧：给高流量吸氧(6～8L/min)，可用双鼻插管法或面罩加压法，吸氧时最好使氧气先通过20%～30%乙醇溶液后再吸入，以使肺内泡沫的表面张力降低而破裂，有利于通气的改善。
(3)镇静药：可用吗啡5～10mg皮下或肌内注射，以减轻烦躁和呼吸困难。吗啡可使周围血管扩张，减少回心血量，但有呼吸抑制、昏迷、休克、严重肺部疾患者不宜用。年老体弱者减量，或改用哌替啶(度冷丁)50mg皮下或肌内注射;地西泮(安定)5mg肌内注射。
(4)速效利尿药：呋塞米(速尿)20～40mg静脉给药可大量快速利尿以减少血容量，但急性心肌梗死并发急性左心衰时，因血容量增多不明显，速尿应慎用，以免引起血压降低。
(5)血管扩张药：硝酸甘油舌下含服可迅速扩张静脉床，减少回心血量;亦可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，但最好在血流动力学监护下应用;如有低血压，则可与多巴胺合用。
(6)氨茶碱：以氨茶碱0.25g用25%葡萄糖液稀释后缓慢静注，对解除支气管痉挛有效。
(7)强心药物：1周内未用过洋地黄者，可用毛花苷C(毛花甙丙)0.4mg或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.25mg稀释后静脉缓慢推注，以加强心肌收缩力和减慢心率，30～60min可重复1次;1周内，用过洋地黄者，剂量酌情掌握。对伴快室率房颤或房性心动过速的肺水肿患者洋地黄有显效，对重度二尖瓣狭窄而为窦性心率者无效。
(8)皮质激素：静注地塞米松(Dexamethasone)10mg可解除支气管痉挛。
(9)其他：如急性肺水肿是由于静脉输血或输液过多、过快引起，可考虑作静脉穿刺或切开放血(300～500ml)以迅速减少过多的血容量。
4.难治心力衰竭的非药物治疗
(1)机械辅助循环装置(mechanical circulatory assist device，MCAD)： 相当一部分患者心功能极差，尽管用了所有可用的药物，但仍无效果，若采用MCAD或可维持生命。如心功能不全是可逆的(心脏手术后心衰)短期应用即可;如心功能不全为永久性的，MCAD则作为等待心脏移植的过渡措施，无心脏移植指征者不作MCAD治疗。
(2)全人工心脏(total artificial heart，TAH)：是指能完全替代整个自然循环功能的装置。Cooley于1969年首先将TAH作为心脏移植前的过渡植入人体。1982年Devries首次进行了人类永久性TAH植入术，开创了TAH的新里程碑。据报道，植入后生存期最长者已达603天。TAH主要应用于经治疗无效而面临死亡的晚期心脏病患者，因而可用于多种心血管疾病，如缺血性心肌病、瓣膜病、扩张型心肌病和先心病。目前主要用于心脏移植前的过渡及各种急性心源性休克的抢救。但TAH的临床应用尚属试用阶段，其疗效远不能与心脏移植相比，故不能替代心脏移植。
(3)心脏移植(heart transplantation)：自从1967年第1例同种心脏移植成功，至今已有近2万人接受过心脏移植，由于环孢素(cyclosporin)的应用，排异反应可有效地控制，移植后生活质量和生存率明显提高。现心脏移植已成为治疗终末期心衰惟一有效的方法。
①心脏移植的适应指征：
A.心功能Ⅳ级的晚期心衰患者：
B.年龄≤65岁。
C.心理状态稳定。
②不宜进行心脏移植的指征：
A.急性感染。
B.并有癌肿。
C.肝肾功能损害;不可逆肺实质疾患;不可逆肺高压;脑血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病有终末器官损害者;心理不稳定或精神病等。
③对供心者的要求一般为意外事故引起脑死亡者，年龄要求≤35岁，无心脏病史，无恶性肿瘤史，无严重感染。供心者与受心者的血型应一致，淋巴细胞交叉配合试验阴性。
④心脏移植后主要的并发症和死亡原因为排异反应，严重感染和移植心脏冠状动脉粥样硬化。
目前心脏移植的开展主要受供心不足的限制。
5.心力衰竭并发室性心律失常的治疗
(1)首先积极治疗CHF，包括其基础病变、诱发因素，矫正血流动力学异常与代谢紊乱，纠正电解质与酸碱失衡，改善心功能等，大多数患者的室性心律失常可以消失或减轻，不宜急于用抗心律失常药物。
(2)区分室性心律失常的类型与低危或高危患者：低危患者特别是室性期前收缩无明显症状者，则治疗CHF，严密观察，不必用抗心律失常药物。频发或Ⅱ级(Lown氏分级)以上室性期前收缩并有症状者在控制心力衰竭的基础上可考虑用抗心律失常药物。对并发NSVT者有明显症状亦可应用抗心律失常药物，但症状者是否需要治疗尚有争议。对高危患者或者SVT则应积则应积极治疗。
(3)抗心律失常药物在治疗CHF并发的心律失常时常疗效差、副作用较多，易产生促心律失常作用并加重心力衰竭。因此，用抗心律失常药物时要注意改善心功能。
(4)抗心律失常药物选择：对高危患者可选胺碘酮，因其高效，起始耐受好，负性肌力作用小，促心律失常作用少，且易控制剂量。亦可使用美西律、普罗帕酮(心律平)或莫雷西嗪(乙吗噻嗪)。病情危急可用静脉制剂，病情不重用口服制剂。
(5)急性心肌梗死并发CHF出现室性心律失常，频发或成对室性期前收缩或NSVT。产生血流动力学障碍症状者应用利多卡因静脉先推(50～100mg)后滴。效果不佳者可用胺碘酮静脉滴注。注意低钾、低镁血症。
(6)血管紧张素转换酶抑制药的应用对减少室性心律失常、改善心功能有一定效应，但对预防心脏性猝死的效果尚未证实。
6.病因的治疗 应用有效治疗或控制病因，针对高血压、心肌缺血引起的左室功能障碍，应通过降低血脂水平，控制高血压，减肥、戒烟。防治心律失常及糖尿病等干预措施，预防或延缓动脉粥样硬化的发生和发展。发生AMⅠ时，可采用溶栓、PTCA、搭桥手术等早期再灌注，尽可能缩小梗死面积，预防左心进行性扩大。无论对何种病因的心脏病，积极而有效地避免诱发因素如急性感染，体力过劳，情绪激动，过量输液等，是预防无症状心衰和充血性心力衰竭发生的最有效办法。
7.死亡方式 心力衰竭的死亡方式主要是进行性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外。Bourassa等报道SOLVD的结果，80%的心力衰竭患者死于心脏病，其中50%以上因心衰恶化死亡。而且女性比男性多，黑人多于白人。Anderson等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因心衰恶化而死分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%，因全身性疾病引起的心力衰竭患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴心力衰竭者约21%死于非心脏病。1993年，Goldman等报道第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中心力衰竭患者的死亡方式，冠心病心力衰竭患者89%死于心脏病，其中44%猝死，37%死于进行性心衰。非冠心病心力衰竭患者84%死于心脏病，其中48%猝死，35%死于进行性心衰(表1)。
总之，在治疗老年性心力衰竭时，应注意个体差异，老人代谢及排泄均缓慢，易引起药物中毒，药物用法及剂量应因人而异及时调整。
8.康复治疗 充血性心力衰竭(CHF)的基本病理生理改变是心输出量绝对或相对不足，心脏处于超负荷状态，因而休息作为CHF治疗的常规手段一直被临床医师和患者所采用。休息可减少心肌耗氧量，减轻心脏负荷，使症状减轻。此外，卧床休息还可加速下肢水肿的消退，增加尿量。然而长期卧床存在着不少潜在的危险，诸如可能引发下肢深静脉血栓形成、肺梗死、褥疮、下肢失用性肌萎缩、骨质疏松、胃肠蠕动减弱因而食欲下降等。近年来由于襻类利尿药与血管扩张药的应用，难以控制的水肿已十分少见，CHF患者下床活动成为可能。目前已不过分强调把休息作为CHF治疗的必须措施，而是尽量鼓励患者采用运动康复疗法。
正常人的运动训练可改善中心性与外周血流动力学状态，产生一系列看似有利于心脏病患者的生理性适应过程，如改善极量与亚极量运动功能，降低血脂水平。CHF时虽有肺淤血及肺毛细血管楔嵌压(PCWP)增高，但研究显示运动时PCWP与最大耗氧量之间并无直接关联，通气试验也表明CHF患者运动时所产生的运动终点多为双腿疲乏而非呼吸困难，因呼吸困难而运动受限患者的PCWP并不比因疲乏而终止运动的患者PCWP高。这提示CHF时运动耐力下降的主要原因可能是骨骼肌过早地发生了无氧代谢而非肺淤血所致。以下两个因素可能与此有关：①运动时骨脐肌血流量下降;②CHF时骨骼肌已发生结构和生化持性改变，如骨骼肌需氧酶含量下降，Ⅰ型纤维比例降低，线粒体密度下降及毛细血管密度相对或绝对不足。进一步研究发现CHF患者早期发生的无氧代谢与骨骼肌血流量下降之间并无关系，而与骨骼肌的需氧酶含量呈负相关，说明CHF时运动耐力的下降主要是骨骼肌的结构与生化特性异常所致。这为临床医师利用运动训练治疗CHF提供了理论依据。
(1)运动训练治疗CHF的机制：虽然药物治疗是CHF治疗的基础，但越来越多的证据显示运动锻炼在CHF治疗中的重要作用。运动锻炼可明显改善左心室功能减退和CHF患者运动耐力，减轻劳累性症状而对左心室几何形态与收缩性并无负面影响。运动锻炼的这种有益效应归于其对中心性和外周血流动力学状况的改善。运动锻炼可逆转异常的骨骼肌结构与生化改变，增加线粒体有氧代谢酶的活性，使氧化磷酸化代谢增强。此外，运动锻炼还可使自主神经功能改善，即降低过高的交感神经活性，增加副交感神经张力，心率变异性改善。
(2)CHF患者的运动康复治疗：运动训练对CHF患者的益处已得到肯定。但因为患者的病因、心功能损害程度不一及体质上的差异，为了安全起见，行运动训练之前应行极量或亚极量运动试验以了解患者的心功能状态与运动耐受力，判断运动训练可能带来的危险性，以便为患者制定更为切实可行的运动处方。除了恶化性心力衰竭与利尿剂难以控制的严重下肢水肿不宜行运动疗法外，只要病情趋于稳定，即使NYHA心功能Ⅳ级也非禁忌。对于重度CHF患者，可先采用床边坐立法，坐于床边的椅子上，2次/d，每次10～30min，依病情改善程度逐渐增加，直至步行、爬楼梯等肢体活动。重度CHF患者运动的开始阶段可能出现暂时性体液潴留，这主要是运动使循环血容量增加的缘故，可使用利尿剂或增加利尿剂的用量来处理，而不必停止运动训练。若CHF症状持续恶化，则应减轻运动量或停止运动训练，直至症状消失为止。轻、中度CHF患者开始常采用步行运动疗法，逐渐过渡到其他量较大的运动。其他运动疗法还有主要适用于轻度CHF患者的(NYHAⅠ-Ⅱ级)医疗体操，举重、握力、登自行车等阻力训练及气功太极拳，可酌情选用。对于存在心肌缺血的CHF患者，最好先行血管造影术了解血管病变情况，根据需要行外科手术或血管成形术，然后行运动康复训练。若不适宜行外科手术或血管成形术，则采用包括中度有氧运动训练、低脂饮食、降低血脂及减轻焦虑与紧张在内的综合性康复疗法。关于CHF患者的运动强度，有的以运动时心率不超过休息时心率的20%为度，但有研究表明以心率作为判断运动量的标准并不准确。有学者提出运动强度从最大耗氧量的40%～70%开始，在6～12周的时间内增至最大耗氧量的60%～80%。一般2次/d。需要指出的是，目前尚无一个固定的运动康复计算方案适合于每个CHF患者。
(二)预后
1.预后影响因素 临床研究发现，年龄、LVEF、最大氧耗量、性别、糖尿病和心房纤颤等是影响心力衰竭预后的独立危险因素。
(1)年龄：在SOLVD试验中，随着年龄的增加，心力衰竭患者总病死率、心衰恶化病死率、心衰加重住院率和住院病死率均呈上升趋势，Logistic回归分析发现年龄是心力衰竭的独立预后因素。但Hughes等对血管扩张药试验的2期结果(V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ)分析表明，不同年龄组构成的自下而上曲线并不完全呈下降趋势，虽然50～55岁组的病死率呈下降趋势，而56～60岁组的预后比其他年龄组更差，认为年龄还是决定预后的独立因素。
(2)LVEF：Cintron等报道，LNEF是心力衰竭的重要预后因素。LVEF≤0.25、0.26～0.34、≥0.35的3个亚组中，同时期的病死率有显著性差异(P<0.001)，且LVEF≥0.35的亚组的病死率明显低于前两个亚组。Nicod等对972例急性心肌梗死的长期随访也提示，LVEF≤0.40者，1年的病死率可高达26%，其原因可能与左室功能障碍、心肌活动不协调而造成不同区域电活动差异，易促发致命心律失常有关。
(3)最大耗氧量：Cohn等报道心力衰竭的预后与最大耗氧量有关，最大耗氧量越大，病死率越高，并发现最大耗氧量在决定心力衰竭的预后方面无年龄依赖性。
(4)性别：佛明汉资料表明，心力衰竭的生存率第1年为男性57%、女性64%，第5年的生存率在男性为25%、女性38%，提示女性的预后略好于男性。
(5)糖尿病：几项研究均提示，伴有糖尿病的心力衰竭患者生存期明显缩短。Anderson报道，糖尿病与总病死率间的相关系数为0.40(P<0.0001)，与猝死率间的相关系数为0.67(P<0.0001)。
(6)心房纤颤：SOLVD试验和两期血管扩张药试验结果均发现房颤是心力衰竭预后的独立危险因素。过去有许多关于房颤与心力衰竭预后关系的报告，常因病例数较少而得出许多不一致的结论，如Fuster、Linkoff等认为房颤对心力衰竭生存并无明显影响，但几个大系列研究都提示房颤可增加心力衰竭病死率，如Middlekauff等对进行性心衰的研究表明，房颤可使心力衰竭1年病死率增加9%，Carson等分析2期血管扩张药试验结果发现，房颤使心力衰竭心衰加重住院率和总病死率增加，但不增加猝死率、不降低运动耐量、不增加栓塞发生率。
(7)其他：有些研究发现，下列因素也影响心力衰竭的预后：①饮酒：Anderson等发现饮酒与心力衰竭病死率的相关系数为0.3(P=0.0008)，但并不增加猝死率;②血浆儿茶酚胺水平：Cohn等对2期血管扩张药试验结果进行多因素分析，发现血浆去甲肾上腺素水平是心力衰竭的独立预后因素，Swedberg也得到同样的结果;③心胸比率：Cohn等发现，患者的心胸比率越大，病死率越高;④心律失常：Dargie等对84例心力衰竭3个月以上者行24h的Holter记录，31个月的随访提示，室性期前收缩的频度与累积生存率呈负相关，24h室早超过720次的累积生存率显著低于24h室早少于720次者。Holes等进一步发现室性心律失常的程度与生存有关。单纯性室早的致死率为11%，复杂室早的致死率为59%。Bigger等发现，室速使心力衰竭的病死率显著增加，心功能NYHAⅢ级者发生非持续性室速，1～2年随访时病死率增加3倍。应用抗心律失常药物能否延长心力衰竭生存期尚不清楚;⑤低钠血症：一些研究表明，心力衰竭患者出现低钠血症时预后不佳。Lee等报道，血钠浓度>137mmol/L者预后显著好于血钠浓度<137mmol/L者，可能的机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活而导致水潴留超过钠潴留;⑥血浆心钠素和β内啡肽水平：两者与心力衰竭的预后成负相关。心力衰竭血浆心钠素增高常是左房扩张的标志，而血浆β内啡肽水平越高，运动能力越低，最大氧耗量、无氧代谢阈值、最大心率血压乘积均与血浆β内啡肽水平负相关。
2.改善心力衰竭预后的措施 改善心衰的预后，需要早期预防和积极治疗导致心衰的原发病，去除诱发心衰的各种因素及强化心衰治疗效果等。
(1)预防致心力衰竭的原发病：冠心病的基础病变是动脉粥样硬化。预防和延缓动脉粥样硬化需从儿童和青年抓起，干预其高危因素是防止心肌缺血性损伤的根本方法，如已发生，应积极治疗，防止并发症，争取逆转。高血压病则需积极的药物治疗与合理的劳逸结合，使增高的血压控制在适当水平。风湿性心脏病多有风湿热病史，预防甲型溶血压链球菌(包括演变了的链球菌)感染的各种措施非常重要，如改善潮湿的居住环境，平时避免着凉，加强体质锻炼等;对猩红热、急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎等链球菌感染的病人早发现早治疗。对小儿先天性心脏病的心衰的预防需重视孕妇妊娠期保健等。只有消除或减缓致心衰的原发病，避免无症状心力衰竭发展到临床期心力衰竭，才能从根本上改善心衰的预后。
(2)强化心力衰竭的治疗效果：心衰一旦发生，任何治疗措施均应达到以下目的：
①纠正血流动力学异常，缓解症状。
②提高运动耐量，改善生活质量。
③防止心肌继续损害，并能逆转自然病程。
④提高生存率，降低病死率。具体措施如下：
A.去除诱发因素，减轻心脏负荷：控制各种感染，尤其是呼吸系统的感染;预防风湿活动;避免过度劳累、精神刺激及妊娠;适当休息，包括精神上和体力上的休息;限制钠摄入等。
B.内科药物治疗的作用：现代心力衰竭治疗的概念和方法，不仅仅着眼于改善血流动力学，重要的是干预神经内分泌的过度激活和心室重构。目前人们公认的转换酶抑制药与强心、利尿药合用可降低中或重度心衰病人的病死率，并能提高运动耐量和生活质量，成为较理想的抗心衰药。β-受体阻滞药用于扩张型心肌病及缺血性心力衰竭，可使心肌β受体密度上调，保护受损心肌，从而提高心衰病人的远期自下而上率，降低病死率。但由于不良反应较多，许多问题尚待解决。
C.非内科治疗的作用：先天性心血管病的根本治疗是择期进行手术矫正。单纯瓣膜狭窄可行球囊扩张术，合并严重的关闭不全可行瓣环或瓣膜成形术，必要时行瓣膜置换术。冠心病的介入治疗及外科治疗进展很快，如经皮冠状动脉球囊扩张成形术、斑块旋切术、冠状动脉旁路搭桥术、室壁瘤成形术等，对于终末期心衰还可行心脏移植术，这些措施对防治心衰，挽救生命都收到了良好的效果。
近年来，随着分子克隆和基因重组技术的发展，已经提示出许多心血管病存在基因缺陷或表达异常。可以预示，在不久的将来，人们将应用基因工程和细胞生物学技术来改变基因结构，调控基因表达，这样既可预防又可治疗高血压、冠心病、心力衰竭等多种心血管疾病，将大大改善人类心力衰竭的预后。
