下肢深静脉血栓形成是由什么原因引起的？
(一)发病原因
经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
1.年龄 深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
2.制动 临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。
3.静脉血栓史 有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
4.恶性肿瘤 统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
5.手术 手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄、手术种类、创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生。其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生。有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT。手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。
6.创伤 创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生。由于创伤可能导致下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT。另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
7.原发性血液高凝状态 常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。
8.产后 产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。
9.口服避孕药 早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低。避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药形成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯、肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成。调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。
雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有升高血液黏滞度、提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
10.血型 已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。
11.人种 DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血、抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT的发生，调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。
12.中心静脉插管 临床上中心静脉插管越来越多，使得DVT的发生率也相应增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关。静脉插管不仅损伤血管壁，同时在静脉插管的表面也容易形成血栓。导管的种类对DVT的发生有很大的影响，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小。导管的口径、静脉穿刺次数、放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。
13.肠炎 临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞。肠炎引起DVT的原因不清楚，只是发现这些病人血液中血小板计数、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高。肠炎引发的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。
14.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成、反复流产、血小板减少症及神经系统疾病等。这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关。其他一些自身免疫病者也有类似情况。研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。
15.其他 肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。
以上15种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。
(二)发病机制
1.病理 静脉血栓分为3种类型：白血栓、红血栓和混合血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞。红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞。白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓。静脉血
下肢深静脉血栓形成有哪些表现及如何诊断？
1.患肢肿胀 这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。皮色泛红，皮温较健侧高。肿胀严重时，皮肤可出现水疱。随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显;而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿;下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀。血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀。如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。
2.疼痛和压痛 疼痛的原因主要有2方面：①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛。②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
3.浅静脉曲张 浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张。因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
4.股青肿 下肢DVT广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，致使下肢动脉痉挛，肢体缺血甚至坏死。临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿(Phlegmasia Cerulea Dolens)。常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。病人全身反应强烈，伴有高热、神萎，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
5.股白肿 当下肢深静脉急性栓塞时，下肢水肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白种(Phlegmasia Alba Dolens)。
股青肿和股白肿较少见，是一种紧急状况，需紧急手术取栓，方能挽救患肢。
1.病史 当病人一侧下肢突然肿胀时，应考虑下肢深静脉血栓形成的可能，详细地询问病史，了解有无深静脉血栓形成的诱发因素，如近期手术史、外伤史、下肢感染史、妇女分娩后长期卧床，以及恶性肿瘤等。
2.栓塞平面的评估 根据肢体肿胀的平面体征估计静脉血栓的上界：①小腿中部以下水肿为腘静脉;②膝以下水肿，为股浅静脉;③大腿中部以下水肿为股总静脉;④臀部以下水肿为髂总静脉;⑤双侧下肢水肿为下腔静脉。
3.病程的评估
(1)全肢病变：是一个漫长的自然演进过程。①I型：病程都在3年以内，其中1年之内者占86%。②ⅡA型：病程1～10年者占67%。③ⅡB型：病程5～20年者占75%。④Ⅲ型：病程在15年以上者占91%。
(2)局段病变：病变部位越向近侧，再通也越迟。①髂和髂-股段闭塞者，病程多在15年以上，占63%。②股浅静脉及其远侧段闭塞者，病程3年以内的占70%。
4.辅助检查 辅助检查是临床诊断的重要依据，其应用程序见(图9)。
下肢深静脉血栓形成应该做哪些检查？
1.血液D-二聚体(D-dimer)浓度测定 在临床上有一定的实用价值，D-二聚体是纤维蛋白复合物溶解时产生的降解产物。下肢静脉血栓形成同时纤溶系统也被激活，血液中D-二聚体浓度上升，但手术后或重症病人D-二聚体浓度也有升高，故其阳性意义并不大。如果D-二聚体浓度正常时，其阴性价值更可靠，基本可排除急性血栓形成的可能，准确率达97%～99%。
2.血常规 急性欺期常有白细胞总数和中性粒细胞轻度增加。
3.血液生化 可有乳酸脱氢本科等的增高。
4.血液黏稠度、血液凝固性、血液流变学和微循环检查。
1.容积描记法 一种间接的血循环生理学检查方法，包括电阻抗容积描记法(IPG)、应变容积描记法(SGP)、静脉血流描记法(PRG)和光电容积描记法(PPG)等，其中以电阻抗体积描记法应用最广泛。血流是体内良好的电导体，电阻抗体积描记法的原理是通过测量电阻抗的改变来了解血容量的变化。检测方法是在大腿上绑充气压脉带，小腿上绑电极带。先将充气带内压力升至6.67kPa(50mmHg)，持续1～2min，使下肢静脉充分扩张，静脉容量达到最大限度。再将充气带快速放气，测定电阻的下降速率。此法适用于髂、股、腘静脉急性血栓形成的病人，准确率达96%。优点是无损伤检查方法，能相当准确地检测出主干静脉阻塞性病变。缺点是：①对小腿静脉丛静脉血栓的检出率较低;②对静脉未完全阻塞的无症状下肢静脉血栓者检出率低;③对已再通或侧支循环已形成的陈旧性血栓检出率低;④不能区别阻塞是来自外来压迫还是静脉内血栓形成。
2.彩超检查 超声检查目前在临床上应用最广，有相当高的检出率。其优点是：①无损伤;②能反复检查;③对有症状或无症状的病人都有很高的准确率;④能区别静脉阻塞是来自外来压迫或静脉内血栓形成;⑤对小腿静脉丛及静脉血栓再通的病人也有满意的检出率。
(1)二维声像图：
①静脉管腔内充满实性回声管腔内回声以低回声多见，具体表现与血栓形成的不同时期有关。仅根据管腔内实性回声诊断静脉血栓形成的准确性为75%。
A.新近形成的急性血栓(几小时～数天)的回声低弱、均匀，几近无回声，新近血栓的近侧段常不与血管壁附着，声像图上可见其在血管腔内漂动(图2A)。由于这种血栓有脱落引起肺梗死的危险，检查时动作要轻柔、简捷，避免加压。
B.亚急性血栓(数周以后)的回声强度稍高、不均匀，附着于静脉壁上。再通者可见狭窄、弯曲的无回声诵道(图2B)。
C.慢性血栓(数月～数年)的回声可呈中高回声，静脉内壁毛糙增厚，与血栓混成一体(图2C)。需要指出的是，管腔内血栓回声与血栓形成的时间有关，但此回声强度的变化是逐渐的，不可能根据回声强度精确推断血栓形成的时间。
②静脉内径血栓形成后静脉内径将不随呼吸时相而变化，探头加压也不易将管腔压瘪。这是诊断静脉血栓形成中的可靠依据。在无彩色多普勒的情况下，仅根据探头加压静脉管腔无变化而诊断下肢静脉内血栓形成具有较高的敏感性和特异性。Vogel等报道的特异性可达100%;国内学者报道的特异性为92.8%。但髂静脉位置深在且有肠管覆盖，小腿静脉细小，此二者均难以进行探头加压试验。
急性血栓形成时静脉内径明显增宽。亚急性血栓因血栓逐渐溶解和收缩，管径逐渐变小接近正常，但也有报道认为急性期和亚急性期血栓形成的管径变化无显著性差异。慢性血栓时静脉壁形态不规则，内径比正常小，部分患者由于静脉壁结构紊乱，声像图无法分辨静脉及周围组织。
③静脉瓣静脉内血栓形成后，静脉瓣常活动受限。慢性血栓时静脉瓣膜增厚、纤曲变形，活动僵硬、固定(图3)。其中大隐静脉瓣活动受限、固定的显示率较高，其他瓣膜病变的显示率不高，这可能与瓣膜回声和血栓回声相近有关，也与仪器的分辨力有关。
(2)彩色多普勒血流显像：
①急性期：静脉内血栓形成出现完全阻塞时，彩色多普勒显示静脉内无彩色血流信号;挤压远端肢体仍不能显示内部的血流信号(图4A)。血栓近段和远端的静脉内血流信号均见减弱。无侧支循环形成。
②亚急性期：血栓形成段腔内彩色充盈缺损，部分再通者彩色多普勒显示静脉管腔周边或中央有血流信号，呈不连续的细束状(图4B);挤压远端肢体时，血流信号增强。部分病例不能显示内部的血流信号，仅在挤压远端肢体时可见细束血流通过。周围浅静脉扩张，血流信号增强。
③慢性期：血栓进一步形成再通，彩色多普勒可显示血栓内呈“溪流样”的细束血流，以血管周边部处最明显;远端静脉内自发性血流消失，近侧段血流速度较对侧明显降低。完全再通者，静脉腔内基本上可充满血流信号，Valsalva动作时可见较长时间的反向血流(图4C)。
(3)多普勒流速曲线：
①急性期：血栓阻塞段脉冲多普勒不能测肢血流信号;阻塞远端静脉的流速曲线变为连续性，失去期相性，Valsalva动作时反应减弱或消失。浅静脉流速加快。
②亚急性期：血栓部分再通时，血栓段静脉内可测肢连续的静脉流速曲线，方向向心，流速极低;挤压远端肢体可使血流速度加快。远端静脉内血流信号无呼吸性期相变化，对Valsalva动作的反应延迟或减弱(图5A，B)
③慢性期：血栓完全阻塞时，脉冲多普勒不能测及血流信号;周围见较多的侧支静脉，血流方向不一，但以引流远端静脉血回心为目的。形成再通后，脉冲多普勒显示血栓段血流信号呈连续性，Valsalva动作时血液反流明显，这说明静脉瓣的生理功能已完全丧失(图5C)。
超声检查结果完全依赖检查者的诊断水平，要求超声检查者对血管的解剖相当熟悉，否则其准确性将受到很大的影响。
3.下肢静脉造影 顺行性下肢静脉造影一直作为诊断下肢静脉血栓的黄金标准，具体方法是：①病人仰卧于X线检查平台上，头高足低，倾斜30°～45°;②踝部扎一橡皮止血带，使其恰能阻断浅静脉回流;③用静脉留置针穿刺足背浅静脉;④病人患肢呈悬垂状态，并略向外展;⑤足背静脉内注入30%～45%的泛影葡胺或非离子型碘造影剂50ml;⑥在电视屏跟踪下，对小腿、膝、大腿作连续摄片;⑦当造影剂至髂静脉时，将检查平台倾斜度增至60°，嘱病人尽量屏气(Valsalva法)，使造影剂在髂静脉内浓聚，再行髂静脉摄片。(图6，7)
下列征象提示有深静脉血栓形成：①静脉主干有固定的造影剂充盈缺损;②造影剂在正常静脉内截断通过侧支，在血栓的近端再显影;③小腿静脉丛一次造影可能无法显示全部，如反复多次造影，同一静脉始终不显影，提示可能有静脉血栓形成。
静脉造影的优点是对下肢静脉主干血栓形成诊断的准确性高，可以了解血栓的部位、累及的范围，以及侧支建立情况，并被用作评判其他检查的黄金标准。其缺点包括：①它是一种创伤性检查，操作麻烦、费时，给病人带来一定的痛苦;②造影剂的过敏反应，以及肾脏毒性作用;③造影剂本身会损伤静脉壁，有引发静脉血栓的危险。目前临床上逐步用超声检查替代静脉造影。
4.磁共振静脉显像(MRV) 由于血管中流动的血液与血管周围固定的组织在磁场中对射频脉冲所产生的磁信号不同，使血管影像得以显示，根据血液流动的方向，选择显示动脉或显示静脉(图8)。另外也可通过静脉内注射相位增强剂，更好地显示血管影像。MRV对近端主干静脉(如下腔静脉、髂静脉、股静脉等)血栓的诊断有很高的准确率，与下肢静脉顺行造影相比较，MRV为无损伤检查方法，无造影剂过敏及肾毒性等副作用，图像甚至更清晰。缺点是检查费用较昂贵，某些下肢骨骼中有金属固定物，或装有心脏起搏器的病人无法行MRV检查。
5.125I纤维蛋白原摄入检查 利用放射性核素125I的人体纤维蛋白原能被正在形成的血栓所摄取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射显像。通过对下肢的固定位置进行扫描，观察放射量有无骤增现象，来判断有无血栓形成。缺点是不能诊断陈旧性血栓
下肢深静脉血栓形成应该如何治疗？
(一)治疗
少数下肢深静脉血栓形成能导致致命性的肺栓塞，因此治疗应包括下肢静脉血栓本身以及如何预防肺栓塞的发生，急性期治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗2种，2种方法各有特点，何种方法更优目前尚有争论。慢性期治疗方法有药物治疗、手术治疗和压迫治疗。
1.急性治疗
(1)一般处理：下肢深静脉一旦血栓形成，病人应卧床休息，减少因走动使血栓脱落而发生肺栓塞的机会，切忌按摩挤压肿胀的下肢。患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消退。卧床时间一般在2周左右，2周后，穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。
(2)抗凝治疗：抗凝治疗是下肢静脉血栓治疗中应用最早且最广泛的方法，抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的发生，在肺栓塞防治中有着举足轻重的作用。其他手术或非手术治疗方法一般均应同时用抗凝治疗作为辅助治疗。抗凝治疗的时间可贯穿整个病程，一般需1～2个月，部分病人可长达半年～1年，有的甚至需终生抗凝。但下列情况禁用抗凝治疗：消化道溃疡者、肝、肾功能严重不全者、近期发生脑出血者、流产后、先天性凝血因子缺乏者等。
①肝素：最常用的抗凝药物，其抗凝作用主要是通过增加抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)的活性，抑制血栓形成。肝素起效快，半衰期短，在体内作用稳定。肝素水溶剂主要为12500U/支，相当于100mg。给药途径有静脉注射和皮下深脂肪层注射2种，肌肉注射易发生注射部位血肿，不宜采用。皮下深脂肪层注射方法较简单，但体内肝素浓度不易精确控制，注射部位一般选择腹壁皮下。静脉注射方法利用微量泵持续静脉给药，此法肝素作用快，剂量容易控制，体内肝素浓度较稳定，容易调节，是较理想的给药方法。具体方法是先静脉一次性注射肝素50mg即6250U，使肝素体内浓度快速达到峰值，然后将肝素稀释液(肝素200mg即25000U溶于5%葡萄糖盐水500ml)以30ml/h静脉持续滴注。但有下列情况时肝素用量应减小至20ml/h： 2周内作过手术者;2周内有脑卒中者;血小板计数<100×109/L;有出血倾向者。
肝素的剂量个体差异很大，因此需根据实验室监测，随时调节肝素的用量。目前最常用的肝素监测指标是部分凝血活酶时间(aPTT)，用药期间aPTT控制在正常对照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次检测是在肝素6250U静脉注射后，以后每4～6小时检测1次，待稳定后可每12小时检测1次。
肝素的常见副作用包括：A.出血，用药期间出现皮下瘀点、瘀斑应引起重视，如出现血尿、消化道出血，则应减少或停止用药，出血量大时，可用鱼精蛋白按1:1的比例静脉注射，对抗肝素的抗凝作用。B.血小板减少症，可能与肝素引起的体内自身免疫反应有关，发生率在1%～2%，表现为血小板计数减少，严重时出现动脉、静脉内广泛性血栓形成，致使病人死亡或残肢，应引起临床高度重视。用肝素期间应注意检测血小板计数，如在用药时出现血栓蔓延或有新的血栓出现，应考虑此并发症，并立即停药，改用水蛭素或选择性抗凝血酶药阿加曲班(argatroban)。C.骨质疏松症，当长期使用肝素时，可能会引起骨质疏松，甚至导致椎体或长骨骨折。
②低分子量肝素：如前所述，低分子量肝素较肝素有很多优越性，由于它主要针对Ⅹa因子，因此它在抗凝的同时，出血的危险性大大降低。其良好的组织吸收性、长半衰期，使用药方法变得简单，用药次数也较肝素减少。市场上销售的低分子量肝素有几种，各种产品的成分和用法各不相同，不能一概而论。其共同点都是皮下注射为主，下肢深静脉血栓形成时，每12小时注射1次。
使用低分子量肝素一般无需实验室监测，但与肝素一样，低分子量肝素也能引起血小板减少症，虽然其发生率较肝素低，但检测血小板计数有助于早期发现此并发症。
由于低分子量肝素使用较肝素安全，因此目前其在临床上应用越来越多，并有逐渐替代肝素的趋势。
③华法林：华法林作为口服抗凝药在临床上已得到长期应用，作为口服制剂，华法林成为门诊抗凝治疗的首选药物。华法林在体内起效慢，一般在服药2～3天后开始起效，因此临床上常同时将它与肝素或低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用时，停用肝素或低分子量肝素。
使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改为5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，此剂量根据凝血酶原时间(PT)调整。一般开始每周检测PT 2次，将INR值控制在2～3，后改为每周检测1次，逐步过渡到每月检测1次。下肢深静脉血栓病人华法林的用药时间一般至少2个月，如有过肺栓塞史，华法林用药时间可延长至1年。
(3)溶栓治疗：溶栓治疗是利用溶栓药物激活体内纤溶酶原，使之变成有活性的纤溶酶，促进血栓的溶解，达到清除新鲜血栓的目的。
溶栓治疗主要有2种，即全身治疗及局部治疗。全身治疗是将溶栓药物注入静脉后随血液流遍全身，溶解血栓。而局部治疗是通过插管将溶栓药物注入血管后在某一区域内溶栓。由于下肢静脉血栓形成后侧支循环很容易建立，溶栓药物不容易在局部浓聚，因此在静脉阻塞的远端灌注溶栓药物不如插管至血栓内溶栓效果好。静脉内有瓣膜阻挡，从健侧插管有时很难到达血栓，一般从患侧胆静脉穿刺顺行插.管至血栓内持续灌注溶栓药物。目前临床大多采用全身治疗。
溶栓治疗主要针对新鲜血栓，发病后越早使用效果越好。对于病程3天以上的病人，溶栓效果将有所降低。临床上观察到一些病程超过3天的病人，接受尿激酶治疗以后，肢体肿胀也迅速消退，可能的机制是尿激酶溶解了近端和远端继发的新鲜血栓，从而促使侧支循环产生，使肢体肿胀消退，但原发血栓往往不能被全部溶解。即使是3天以内的病人，由于血栓的范围较大，且就诊时距血栓形成大部分已超过24h，因此应用溶栓疗法，也只能溶解继发的新鲜血栓部分，一般较难全部溶解原发血栓。只有极少数非常早期的病例，血栓可能全部溶解。
溶栓治疗最常见的副作用是出血，发生率达12%～45%，出血与用药剂量、用药方式和用药时间有关。剂量越大、用药时间越长，出血的危险性越大，全身用药比局部用药出血的危险性大。皮肤浅表出血较容易控制，但机体深部出血尤其是颅内出血危险性很大，因此当有出血表现时应停用溶栓治疗，必要时输注新鲜血浆以补充凝血因子。溶栓治疗中肺栓塞的发生机会有所增加，放置腔静脉滤网可能是此较好的预防方法。
溶栓治疗期间应避免任何对血管有损伤的操作，对有下列情况的病人应禁用溶栓治疗：①体内有活动性出血者;②2个月内有过脑卒中或颅内有病灶者;③2周内有过大手术、器官活检术或较大创伤者;④围产期妇女;⑤有消化道溃疡或有消化道出血史者(不包括痔疮);⑥严重肝、肾功能不全者;⑦未得到控制的高血压病人;⑧左心有附壁血栓的病人;⑨亚急性心内膜炎病人等。对怀孕期妇女、房颤病人、近期施行心肺复苏者、糖尿病视网膜病变病人、近期接受过小手术以及有轻度肝肾功能不全病人应慎用溶栓治疗。
溶栓治疗期间应注意实验室检测，常用的检测包括血细胞比容、血小板计数、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物测定等。在准备溶栓治疗时，停止抗凝治疗，并测定上述实验室指标，溶栓治疗开始后每隔3～4h重复检测。TT或APTT控制在正常对照2倍左右，纤维蛋白原浓度不应<1g/L(100mg/dl)。血细胞比容如下降，应考虑有隐匿的消化道出血。另外还应注意观察病人的神志变化，及早发现颅内出血。在溶栓治疗结束后不宜马上进行抗凝治疗，一般需等2～3h后进行，如用肝素则不用首剂冲击剂量。
常用的溶栓药物有下列几种。
①链激酶(SK)：链激酶是由β-溶血性链球菌产生，最早于1933年由Tillett和Garner发现具有溶栓作用。它在体内先与纤溶酶原按1:1化学计量比组成链激酶-纤溶酶原复合物，然后激活纤溶酶原使之成为具有溶栓活性的纤溶酶，链激酶-纤溶酶原复合物逐渐转化为链激酶-纤溶酶复合物，该复合物同样具有激活纤溶酶原的作用。由于链激酶对血栓中的纤溶酶原与循环血液中的纤溶酶原无选择性，因此当输入体内后有相当一部分与循环中的纤溶酶原形成复合物，从而增加了出血的危险性。
链激酶具有抗原性，进入体内后，容易被链激酶抗体中和，在近期有过溶血性链球菌感染者以及半年内用过链激酶者，血液中链激酶抗体含量较高。也正因为链激酶有抗原性，部分病人可能发生过敏反应，发生率在1.7%～18%。因此在使用链激酶前应作过敏试验。链激酶进入机体后，首先被链激酶抗体中和，剩余部分与循环中的纤溶酶原结合成有活性的复合物，将纤溶酶原激活成纤溶酶。纤溶酶再和多余的游离链激酶组成复合物，被循环中的抗纤维蛋白溶酶中和一部分，余下的和血栓中的纤维蛋白结合，并将其分解，这一部分才真正起溶栓作用。链激酶-纤溶酶原复合物和链激酶-纤溶酶复合物的半衰期分别是16min和83min。
链激酶的使用方法如下：先将25万U链激酶用30min缓慢静脉注射，然后再以10万U/h的速度维持。在用链激酶前除应作过敏试验外，静脉滴注100mg氢化可的松有助于预防或减小过敏反应。对近期有过溶血性链球菌感染或半年内用过链激酶的病人，不应使用链激酶。
②尿激酶(UK)：尿激酶可从尿中提取，或从培养的人胚胎肾细胞中提取。与链激酶不同，尿激酶无需形成复合物，可直接激活纤溶酶原，溶解血栓。它对循环中的纤溶酶原及和纤维蛋白结合的纤溶酶原同样有效
