为了维持生命器官的代谢需求睡眠时也要求不间断地进行气体交换,以便摄取02排出C02并保持内环境稳定如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上,即可称为睡眠呼吸暂停频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。
呼吸与睡眠:
睡眠可分为快速眼动睡眠(rapid eye-movementREM睡眠)和非快速眼动睡眠(non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠)后者又可进一步分为浅睡眠(ⅠⅡ期)和深睡眠(ⅢⅣ期)
(一)REM睡眠 代谢和脑活动增强除了眼肌和膈肌外肋间肌吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制心率血压均不规则对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱睡眠唤醒反应也明显迟钝REM睡眠通常持续20~30m每90~120m重复一次
(二)NREM睡眠 代谢和脑活动减少脑电图(EEG)可见弥漫性慢波心率倾向慢而规则通气量略减少PaC02可升高0.27~0.4kPa(2~3mmHg)吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应NREM通常持续70~100m正常人睡眠先出现NREM与REM交替每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20%~25%NREM则占75%~80%
(三)睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响 正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放每次膈肌收缩前神经放电引起上气道肌肉收缩颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用随后肋间肌收缩稳定胸壁膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气 正常NREM睡眠时相上气道肌肉的基础张力降低上气道口径缩小气道阻力增加但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整REM睡眠时上气道肌肉肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定产生胸腹矛盾运动在REM睡眠时相上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制膈肌收缩后胸腔负压增加时加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定
此外REM睡眠时相睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制更易发生无效或阻塞性通气
主要症状:
①清晨头痛白天嗜睡疲劳伴反复严重打鼾睡眠不安稳者
②肥胖睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者
③与脊柱后侧凸肌肉萎缩有关的膈肌或胸廓损害者
④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暂停者
⑤通气/血流比例和弥散严重受损的肺疾病如肺纤维化囊性纤维化纤维化性肺结核
⑥影响呼吸中枢的疾病
⑦肥胖性低通气综合征
⑧慢性高山病睡眠中反复出现低氧血症者
⑨长期接受强效利尿剂由于代谢性碱中毒抑制通气功能者
睡眠呼吸紊乱类型:
(一)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病诊断根据是存在胸腹呼吸运动时上呼吸道无气流通过的时间超过10s每h累积超过5次每晚6h睡眠中超过30次
OSAS主要见于肥胖者可合并甲状腺功能低下肢端肥大症或扁桃体增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常大多数成人的OSAS没有明显的解剖学改变其病理生理学尚未完全阐明但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关上气道解剖异常引起口径明显狭小或顺应性异常增加也易发生吸气时上气道陷闭形成OSAS
呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应以致缺乏深睡眠(ⅢⅣ期)而且REM睡眠时相对延长呼吸暂停后的睡眠时间很短仅维持10~30s睡眠唤醒时呼吸可正常也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声
呼吸暂停时尽管上气道无气流通过但仍存在胸腹呼吸运动而且胸腔负压波动很大可高达7.8kPa(80cmH2O)由于上气道陷闭没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换可产生严重低氧血症和C02潴留进行性心动过缓以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速偶尔出现窦房阻滞房室分离结性或室性逸搏低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律严重的OSAS患者伴有白天嗜睡清醒时仍存在高碳酸血症甚至肺动脉高压和右心衰
(二)中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndromeCSAS) CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s而且没有胸腹呼吸运动CSAS较少见可与OSAS并存可发生于任何睡眠时相但明显的异常仅见于NREM睡眠时CSAS可单独存在或与脑干外伤肿瘤梗塞及感染等中枢神经系统疾病并存也有病例报告CSAS与脊髓灰质炎和肌强直性营养不良等神经肌肉病变有关清醒时可保持适当的通气功能但睡眠时则表现出呼吸中枢调节异常出现中枢性(或阻塞性)呼吸暂停
(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱 慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常如呼吸暂停和呼吸不足在REM睡眠时相最明显其机理尚不清楚可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关另外这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝睡眠时可进一步加重
睡眠呼吸监护:
监护方法 睡眠呼吸监护要监测患者睡眠时中枢神经呼吸和心血管系统功能及睡眠呼吸紊乱的结果为诊断提供依据标准的多导睡眠记录仪应彻夜记录如下变量:脑电图肌电图心电图通气胸腹呼吸运动及呼吸紊乱的结果直接监测通气需用咬口或面罩收集呼出气但患者不易耐受且影响自然睡眠状态间接监测通气包括定性和半定量二种方法定性方法可应用热敏电阻或快速C02分析仪监测通过口鼻的呼吸气体半定量方法可采用磁强计或呼吸感应性体容积描记仪胸腹呼吸运动可用膈肌电图经膈压测定和呼吸感应性体容积描记仪监测呼吸紊乱结果的监测主要有直接或间接测定动脉血氧分压C02分压和氧饱和度
实验室和其他检查:
1血液检查 病情时间长低氧血症严重者血细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加
2动脉血气分析 病情严重或已并发肺心病高血压冠心病时可有低氧血症高碳酸血症和呼吸性酸中毒
3胸部X线检查 并发肺动脉高压高血压冠心病时可有心影增大肺动脉段突出等相应表现
4肺功能检查 病情严重有肺心病呼吸衰竭时有不同程度的通气功能障碍
心电图 有高血压冠心病时出现心室肥厚心肌缺血或心律失常等变化
(一)一般措施
①减肥 肥胖者上气道周围脂肪沉积管腔缩小顺应性增加吸气时易于陷闭而且同时伴有功能残气和潮气量减少可引起通气/血流比值失调和低氧血症减肥后常可取得明显疗效但部分患者难以长期坚持
②氧疗 对于低氧血症患者可考虑低浓度氧疗使Pa02保持在8~10kPa(60~75mmHg)除改善呼吸暂停时间和氧饱和度外还可预防睡眠呼吸暂停引起的心动过缓肺动脉高压和肺心病
③戒酒和避免应用镇静剂 酒精和镇静剂可降低上气道周围肌肉甚至颏舌肌活动诱发睡眠呼吸暂停因此避免睡前饮酒和服用镇静剂有助于睡眠呼吸暂停的治疗
(二)特殊措施
(1)OSAS治疗 ①经鼻持续性气道正压呼吸(CPAP)CPAP可保持上气道扩张较好地预防睡眠时呼吸暂停②解除上气道机械性狭窄存在扁桃体和增殖腺肥大时手术切除可取得较好效果悬雍垂腭咽成形术对鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暂停疗效较好③气管切开术 气管切开可使呼吸气流免受上气道陷闭的影响但不易为患者接受而且一旦切开就很难拔管
(2)CSAS治疗 可给予茶碱乙酰唑胺和黄体酮等呼吸中枢兴奋药物疗效各家报道不一严重的CSAS药物治疗无效时可采用气管切开夜间机械通气辅助呼吸