慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)系指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变临床起病隐匿,病程冗长,病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称故严格说来它不是一独立性疾病。但由于临床上未能广泛开展肾活组织检查,这一组慢性肾小球肾炎综合征的临床分型对临床工作中制定治疗方案与预防病情进展和肾功能恶化有一定帮助故仍保留慢性肾小球肾炎一节。
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病但多数患者病因不明与链球菌感染并无明确关系据统计仅15%~20%从急性肾小球肾炎转变而至但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断故实际上百分比可能要高些此外大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联它可能是由于各种细菌病毒或原虫等感染通过免疫机制炎症介质因子及非免疫机制等引起本病
典型病例诊断不难具有蛋白尿血尿(相差显微镜检多见多形态改变的红细胞)高血压水肿肾功能不全等肾小球肾炎临床表现病程持续1年以上除外继发性肾小球肾炎引起者应考虑本病
一尿常规 尿比重偏低多在1.020以下疾病晚期常固定在1.010尿蛋白微量~+++不等尿中常有红细胞及管型(颗粒管型透明管型)急性发作期有明显血尿或肉眼血尿
二血液检查 常有轻中度正色素性贫血红细胞及血红蛋白成比例下降血沉增快可有低蛋白血症一般血清电解质无明显异常
三肾功能检查 肾小球滤过率内生肌酐清除率降低血尿素氮及肌酐升高肾功能分期多属代偿期或失代偿期酚红排泄试验及尿浓缩稀释功能均减退
(一)一般治疗 患者无明显水肿高血压血尿和蛋白尿不严重无肾功能不全表现可以自理生活甚至可以从事轻微劳动但要防止呼吸道感染切忌劳累勿使用对肾脏有毒性作用的药物有明显高血压水肿者或短期内有肾功能减退者应卧床休息并限制食盐的摄入量至2~3g对尿中丢失蛋白质较多肾功能尚可者宜补充生物效价高的动物蛋白如鸡蛋牛奶鱼类和瘦肉等已有肾功能减退者(内生肌酐清除率在30ml/min左右)应适量限制蛋白质在30g左右必要时加口服适量必需氨基酸
(二)激素免疫抑制剂治疗
(三)对氮质血症处理
1.短期内出现氮质血症或第一次出现或在近期有进行性升高者均应卧床休息限制过多活动
2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入适当增加水分以增加尿量十分重要对轻中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入以维持体内正氮平衡特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入
3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下若每日尿量仅1L则不足排出含氮溶质故应要求尿量在1.5L或以上适当饮水或喝淡茶可达到此目的必要时可间断服用利尿剂
4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统降低肾小球出球小动脉张力改善肾小球内血流动力学改变的作用ACEI尚使组织内缓激肽降解减少缓激肽扩张效果增强缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用这些作用机理反映在肾组织内可改善肾小球内血流动力学对中重度高血压心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低有时可使GFR下降故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大且应密切观察肾功能更不宜使用保钾利尿剂以免发生高钾血症常用药物为卡托普利12.5~25mg一次每日2~3次;或苯那普利(洛汀新)每日1~2次每次10mg或依那普利10mg每日1次或西那普利2.5~5mg每日一次苯那普利西那普利与依那普利为长效ACEI若未能控制高血压可加用氨氯地平(络活喜)5~10mg每日1~2次
5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低它与下列因素有关:①病理活动性病变程度;②肾间质水肿;③肾小球超滤系数减少;④血容量减少(7%~38%病例);⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢;⑥对肾脏有损害药物的应用;⑦间质性肾炎;⑧肾静脉血栓形成临床上及时判断原因常不容易除①⑥和⑦项须及时处理外其他若无感染情况